高同型半胱氨酸血症与缺血性脑卒中的关系探讨(1)
【摘要】 目的 探讨高同型半胱氨酸血症与缺血性脑卒中的关系。方法 136例缺血性脑卒中患者作为研究对象， 其中高同型半胱氨酸血症患者95例， 作为高同型半胱氨酸血症组；血同型半胱氨酸正常患者41例， 作为血同型半胱氨酸正常组。对比两组血管内皮功能[颈动脉内膜中层厚度(IMT)、反应性充血后血管内径变化率(FMD)、一氧化氮(NO)、内皮型NO合成酶(eNOS)]、神经功能缺损程度[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分]及日常生活能力[Barthel指数(BI)评分]， 并分析血同型半胱氨酸水平与神经功能缺损程度的相关性。结果 高同型半胱氨酸血症组IMT明显高于血同型半胱氨酸正常组， FMD、NO、eNOS均明显低于血同型半胱氨酸正常组， 差异均具有统计学意义(U=10.235、9.652、9.124、11.258， P=0.019、0.031、0.035、0.015<0.05)。高同型半胱氨酸血症组NIHSS评分明显高于血同型半胱氨酸正常组， BI评分明显低于血同型半胱氨酸正常组， 差异均具有统计学意义(P<0.05)。经Spearman相关分析， 血同型半胱氨酸水平与神经功能缺损程度呈正相关(r=0.358， P=0.002<0.05)。
结论 高同型半胱氨酸血症作为缺血性脑卒中的危险因素， 亦可反映患者的病情程度及预后， 可能与降低血管内皮功能有关。
【关键词】 高同型半胱氨酸血症；缺血性脑卒中；血管内皮功能
DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.34.023
缺血性脑卒中是一种缺血缺氧性脑病， 动脉粥样硬化作为导致缺血性脑卒中的病理基础[1]。目前公认血管内皮功能障碍作为形成动脉粥样硬化斑块的重要原因， 可能与高同型半胱氨酸血症密切相关。一些研究指出， 心脑血管疾病急性发作及恶化、预后不良的主要原因在于高同型半胱氨酸血症， 尤其对于缺血性脑卒中急性期患者而言， 血同型半胱氨酸水平较发病前显著提高[1-3]。对此， 本研究通过分析高同型半胱氨酸血症与缺血性脑卒中的关系。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选择本院自2015年1月～2017年1月治疗
的136例缺血性脑卒中患者作为研究对象， 男占65.44%
(89/136)、女占34.56%(47/136)；年龄最小48岁， 最大79岁， 平均年龄(71.8±3.5)岁；以同型半胱氨酸水平>15 μmol/L作为诊断高同型半胱氨酸血症的标准[4]， 其中高同型半胱氨酸血症患者95例(69.85%)， 作为高同型半胱氨酸血症组；血同型半胱氨酸正常患者41例(30.15%)， 作为血同型半胱氨酸正常组。
1. 2 研究方法 所有患者采用酶联免疫吸附法测定血同型半胱氨酸和eNOS；采用彩色超声诊断仪测定IMT， 舒张末期肱动脉内径(D1)、舒张末期肱动脉反应性充血后内径(D2)， FMD=(D2-D1)/D1×100%；采用NIHSS评分和BI评分作为评估缺血性脑卒中患者神经功能、日常生活能力的工具。
1. 3 观察指标 对比两组血管内皮功能(IMT、FMD、NO、eNOS)、NIHSS评分及BI评分， 并分析血同型半胱氨酸水平与神经功能缺损程度的相关性。
1. 4 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件进行统计分析。不符合正态分布的计量资料以M(Q1， Q3)表达， 采用Mann-Whitney U检验；不符合正态分布的计量资料间的相关性采用Spearman相关分析。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2. 1 两组血管内皮功能指标水平比较 高同型半胱氨酸血症组IMT明显高于血同型半胱氨酸正常组， FMD、NO、eNOS均明显低于血同型半胱氨酸正常组， 差异均具有统计学意义(U=10.235、9.652、9.124、11.258， P=0.019、0.031、0.035、0.015<0.05)。见表1。
2. 2 两组NIHSS、BI评分及血同型半胱氨酸水平与神经功能缺损程度相关性 高同型半胱氨酸血症组NIHSS评分明显高于血同型半胱氨酸正常组， BI评分明显低于血同型半胱氨酸正常组， 差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表2。经Spearman相关分析， 血同型半胱氨酸水平與神经功能缺损程度呈正相关(r=0.358， P=0.002<0.05)。
3 讨论
血同型半胱氨酸是一种心血管疾病发生风险的评估指标之一， 且缺血性脑卒中患者的血同型半胱氨酸水平显著升高， 原因尚不明确。一些研究指出， 血同型半胱氨酸可产生甲基， 进而介导甲基化反应， 参与损伤血管内皮功能， 增大缺血性脑卒中发生的风险[5， 6]。由本研究可知， 所选的136例缺血性脑卒中患者均存在显著的血管内皮功能障碍， 如IMT水平升高， FMD、NO、eNOS水平降低。有研究指出[7]， 缺血性脑卒中患者的血管内皮功能障碍作为引发病情恶化、预后较差的重要原因， 而血同型半胱氨酸与血管内皮功能具有相关性。同时， 李建新等[8]在53例缺血性脑卒中患者血管内皮功能与同型半胱氨酸相关性的研究中发现， 高水平的同型半胱氨酸可产生大量氧化自由基， 损伤血管内皮细胞， 产生细胞毒性。同时， 合并高同型半胱氨酸血症的缺血性脑卒中患者的NO、eNOS水平异常明显， 导致血管痉挛， 升高血压， 可能与高同型半胱氨酸血症介导的细胞毒性有关[9]。
在本研究中， 高同型半胱氨酸血症组IMT明显高于血同型半胱氨酸正常组， FMD、NO、eNOS均明显低于血同型半胱氨酸正常组， 差异均具有统计学意义(U=10.235、9.652、9.124、11.258， P=0.019、0.031、0.035、0.015<0.05)；可以认, http://www.100md.com(宋北汇)
结论 高同型半胱氨酸血症作为缺血性脑卒中的危险因素， 亦可反映患者的病情程度及预后， 可能与降低血管内皮功能有关。
【关键词】 高同型半胱氨酸血症；缺血性脑卒中；血管内皮功能
DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.34.023
缺血性脑卒中是一种缺血缺氧性脑病， 动脉粥样硬化作为导致缺血性脑卒中的病理基础[1]。目前公认血管内皮功能障碍作为形成动脉粥样硬化斑块的重要原因， 可能与高同型半胱氨酸血症密切相关。一些研究指出， 心脑血管疾病急性发作及恶化、预后不良的主要原因在于高同型半胱氨酸血症， 尤其对于缺血性脑卒中急性期患者而言， 血同型半胱氨酸水平较发病前显著提高[1-3]。对此， 本研究通过分析高同型半胱氨酸血症与缺血性脑卒中的关系。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选择本院自2015年1月～2017年1月治疗
的136例缺血性脑卒中患者作为研究对象， 男占65.44%
(89/136)、女占34.56%(47/136)；年龄最小48岁， 最大79岁， 平均年龄(71.8±3.5)岁；以同型半胱氨酸水平>15 μmol/L作为诊断高同型半胱氨酸血症的标准[4]， 其中高同型半胱氨酸血症患者95例(69.85%)， 作为高同型半胱氨酸血症组；血同型半胱氨酸正常患者41例(30.15%)， 作为血同型半胱氨酸正常组。
1. 2 研究方法 所有患者采用酶联免疫吸附法测定血同型半胱氨酸和eNOS；采用彩色超声诊断仪测定IMT， 舒张末期肱动脉内径(D1)、舒张末期肱动脉反应性充血后内径(D2)， FMD=(D2-D1)/D1×100%；采用NIHSS评分和BI评分作为评估缺血性脑卒中患者神经功能、日常生活能力的工具。
1. 3 观察指标 对比两组血管内皮功能(IMT、FMD、NO、eNOS)、NIHSS评分及BI评分， 并分析血同型半胱氨酸水平与神经功能缺损程度的相关性。
1. 4 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件进行统计分析。不符合正态分布的计量资料以M(Q1， Q3)表达， 采用Mann-Whitney U检验；不符合正态分布的计量资料间的相关性采用Spearman相关分析。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2. 1 两组血管内皮功能指标水平比较 高同型半胱氨酸血症组IMT明显高于血同型半胱氨酸正常组， FMD、NO、eNOS均明显低于血同型半胱氨酸正常组， 差异均具有统计学意义(U=10.235、9.652、9.124、11.258， P=0.019、0.031、0.035、0.015<0.05)。见表1。
2. 2 两组NIHSS、BI评分及血同型半胱氨酸水平与神经功能缺损程度相关性 高同型半胱氨酸血症组NIHSS评分明显高于血同型半胱氨酸正常组， BI评分明显低于血同型半胱氨酸正常组， 差异均具有统计学意义(P<0.05)。见表2。经Spearman相关分析， 血同型半胱氨酸水平與神经功能缺损程度呈正相关(r=0.358， P=0.002<0.05)。
3 讨论
血同型半胱氨酸是一种心血管疾病发生风险的评估指标之一， 且缺血性脑卒中患者的血同型半胱氨酸水平显著升高， 原因尚不明确。一些研究指出， 血同型半胱氨酸可产生甲基， 进而介导甲基化反应， 参与损伤血管内皮功能， 增大缺血性脑卒中发生的风险[5， 6]。由本研究可知， 所选的136例缺血性脑卒中患者均存在显著的血管内皮功能障碍， 如IMT水平升高， FMD、NO、eNOS水平降低。有研究指出[7]， 缺血性脑卒中患者的血管内皮功能障碍作为引发病情恶化、预后较差的重要原因， 而血同型半胱氨酸与血管内皮功能具有相关性。同时， 李建新等[8]在53例缺血性脑卒中患者血管内皮功能与同型半胱氨酸相关性的研究中发现， 高水平的同型半胱氨酸可产生大量氧化自由基， 损伤血管内皮细胞， 产生细胞毒性。同时， 合并高同型半胱氨酸血症的缺血性脑卒中患者的NO、eNOS水平异常明显， 导致血管痉挛， 升高血压， 可能与高同型半胱氨酸血症介导的细胞毒性有关[9]。
在本研究中， 高同型半胱氨酸血症组IMT明显高于血同型半胱氨酸正常组， FMD、NO、eNOS均明显低于血同型半胱氨酸正常组， 差异均具有统计学意义(U=10.235、9.652、9.124、11.258， P=0.019、0.031、0.035、0.015<0.05)；可以认, http://www.100md.com(宋北汇)