临床研究显示， COPD发病过程中伴随着机体高凝状态和肺动脉血栓形成， 且在急性发作期时更为明显， 而这与机体慢性炎症有关。当淋巴细胞、巨噬细胞、单核细胞等浸润肺血管， 可导致机体凝血-纤溶系统紊乱、内皮细胞损伤、氧化应激作用增强、血小板活化增强等病理变化， 使得凝血酶调节蛋白受抑制， 组织纤维溶酶原激活物(t-PA)的分泌明显增加， 纤溶酶大量生成， 凝血系统被激活[7]。同时， 机体缺氧可刺激肾脏产生促红细胞生成素， 使得红细胞继发性增多， 红细胞压积变大， 血液变的粘稠， 容易形成微血栓[8]。另外， 严重缺氧者可抑制机体单核吞噬细胞系统活性， 对FDP、凝血酶、纤维溶酶的清除能力大大减弱， 使得血浆FDP及FIB水平升高， 而FDP及FIB的升高常预示着肺部易出现微血栓[9]。

    FIB为凝血因子， 由肝脏合成， 是一种蛋白质， 具有凝血功能。FIB被凝血酶和因子a作用后形成纤维蛋白， 能够增加血液粘稠度。同时， FIB可促进内皮细胞和平滑肌的生长、收缩， 促使血小板聚集， 增强外周血管阻力， 使血管内皮损伤， 加速胶原和去氧核糖核酸的合成， 促进单核细胞和巨噬细胞向内膜下迁移， 增加红细胞粘度 ......