LPS—TLR4/MD—2—TNF—α信号通路上差异基因作用对酒精性肝癌发病机制的探讨
中图分类号:R256.4 文献标识码:A 文章编号:1005-0515(2013)9-001-01酒精性肝癌是由于长期大量饮酒导致的一组肝脏疾病的终末阶段。世界各国的发病率和随之带来的经济负担均随着社会经济发展呈上升趋势,它是西方国家导致死亡的最主要病因,也是十大常见死亡原因之一[1],是国内外肝脏疾病研究的重点。目前,我国由酒精所致的肝脏损害亦呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝脏损害的第二大病因。近年来因饮酒而导致的原发性肝癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)病例呈明显上升趋势,其正在成为威胁人类健康的全球性公共卫生问题,对其发病机制的探索和研究刻不容缓。
尽管现在有关酒精性肝癌的病理形态学变化已基本清楚,但其发病机制仍不明确。内毒素主要成分是脂多糖(LPS),是肠道革兰氏阴性细菌外膜的重要组成成分,在菌体自溶或被裂解时释放出来。长期大量的饮酒,可刺激肠道致损伤,使肠道菌群上移,引起LPS肠渗漏,使血中LPS含量升高 ......
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