体外膜肺氧合治疗ARDS期间氧代谢变化与预后的关系(2)
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参见附件(1855KB，3页)。
CaO2=Hb×1.36×SaO2+0.003PaO2;CvO2=Hb×1.36×SvO2+0.003PvO2;VO2=CI×(CaO2CvO2);DO2=CI×CaO2;ERO2=VO2/DO2。
1.4 统计学方法 数据处理 所有结果均以(x±s)表示,采用SPSS10.0统计软件包,假设检验方法包括方差分析,χ2检验,P<0.05为差异有显著性意义,P<0.01差异有非常显著意义。
2 结果
以ECMO治疗后30 d为观察终点,17例患者中10例存活,7例死亡,据此将患者分为存活和死亡两组。两组患者应用ECMO治疗后氧供、氧耗均明显升高(P<0.01),存活组氧摄取率治疗前后无明显变化(P>0.05),基本保持在正常范围,血乳酸值逐步降低(P<0.05),死亡组氧摄取率显著提高(P<0.05),血乳酸值未见明显下降(P>0.05)。两组患者ECMO治疗前及治疗后2、8、24 h氧代谢、血乳酸参数对照结果如下:
表1
治疗前后氧供比较(x±s)(ml•min1•m2)
治疗前治疗后2 h治疗后8 h治疗后24 h
存活组477.5±85.2580.5±10.5*680.6±12.0*668.8±9.4*
死亡组466.3±76.5560.1±5.4*637.7±6.2*645.4±3.1*
P值>0.05>0.05>0.05>0.05
注:与本组治疗前比较:*P<0.01
表2
治疗前后氧耗比较(x±s)(ml•min1•m2)
治疗前治疗后2 h治疗后8 h治疗后24 h
存活组140.7±19.2182.3±10.5*210.6±12.0*206.4±9.4*
死亡组160.3±41.5200.1±5.4*251.7±6.2*243.4±3.1*
P值>0.05>0.05>0.05>0.05
注:与本组治疗前比较:*P<0.01
表3
治疗前后氧摄取率比较(x±s,%)
治疗前治疗后2 h治疗后8 h治疗后24 h
存活组29.7±2.431.±10.5*32.6±12.0*30.8±9.4*
死亡组32±1.838.1±5.4●40.7±6.2●42.4±3.1●
P值>0.05<0.05<0.01<0.01
注:与本组治疗前比较:*P>0.05,●P<0.05
表4
治疗前后血乳酸比较(x±s)(mmol/L)
治疗前治疗后2 h治疗后8 h治疗后24 h
存活组7.08±2.46.68±2.2●6.14±2.5●4.89±1.4△
死亡组7.21±3.047.53±5.4*7.86±6.2*7.24±3.1*
P值>0.05<0.05<0.01<0.01
注:与本组治疗前比较:*P>0.05,●P<0.05,△P<0.01
3 讨论
ARDS是感染、创伤等导致MODS的一个重要组成部分,其治疗原则是纠正组织缺氧,提高全身氧输送,维持组织灌注,防止组织进一步损伤。自1971年Hill[5]首次应用ECMO治疗1例ARDS患者获得成功,ECMO治疗呼吸衰竭已有30多年历史,应用ECMO技术,机体的氧供不依赖于肺泡气体交换,能迅速改善全身组织的氧供状态,同时呼吸机参数可相应降低,减少气压伤、氧中毒的发生,减少机械通气对循环的影响,并给肺脏一个休息、恢复的时机,减少多脏器功能衰竭的发生率,降低ARDS患者的死亡率。最近十年,体外生命支持组织报道应用ECMO治疗严重呼吸衰竭,在新生儿中生存率大于80%,而成人中约50%~60%[6]。
正常状态下氧供和氧耗是相匹配的,即使氧供发生较大改变,氧耗仍可维持较恒定的水平。但在ARDS、感染、创伤等情况下,氧供增加或正常,氧耗仍保持恒定,当氧供降到临界值以下时,氧耗随氧供变化而变化,出现病理性依赖,此时说明机体氧供不足,存在氧债,是组织细胞的氧摄取与利用功能障碍,细胞对氧的需求增加而得不到满足的结果。氧供水平受血红蛋白浓度、动脉氧分压、动脉血氧饱和度、心排指数等因素的影响,其中任何一项的改变都可以导致氧供的变化。应用ECMO后,动脉氧分压、动脉血氧饱和度等指标不依赖于肺泡气体交换,通过人工膜肺的气体交换使动脉氧分压、动脉血氧饱和度迅速上升,从而使机体的氧供显著提高。而由于此时机体存在氧债,氧耗也同步升高。本研究显示,应用ECMO治疗后,存活组和死亡组患者的氧供、氧耗均明显增加,提示ECMO治疗可以显著提高氧供水平。
ERO2的升高常提示相对性氧供不足和氧耗增加,氧债持续存在。本研究显示,死亡组患者的ERO2随着氧供的升高而逐渐升高,说明氧债持续存在,其中1例患者在应用ECMO后O2ER下降,说明组织细胞对氧的摄取利用严重障碍,氧债得不到偿还,该患者最后死于多器官功能衰竭;存活组患者的O2ER则维持在相对正常水平,说明氧债逐渐偿还,各器官功能得以逐渐恢复。提示O2ER异常升高者预后欠佳。
组织缺氧,无氧代谢增加,血乳酸水平也会相应增高,血乳酸是反映组织缺氧的良好指标,存活组和死亡组的患者应用ECMO前血乳酸水平均明显高于正常值,提示组织始终处于缺氧状态,无氧代谢持续存在。存活组血乳酸水平存在下降趋势,死亡组血乳酸水平未见明显下降,提示死亡组患者处于严重高代谢状态,机体利用氧的能力远不能满足组织的氧需要量,氧债严重,最终发生多器官功能衰竭而死亡;存活组氧债较轻,脏器损伤小,当治疗产生作用后,氧债将逐步得到逆转,因而预后较好;提示血乳酸水平的变化趋势能较好的反映患者预后 ......
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