缺血性脑血管病进行性加重与其相关因素的探讨
缺血性脑血管病包括颈内动脉系统(前循环)和椎基底动脉系统的缺血(后循环)的缺血和梗死,临床上常见缺血性脑血管患者从发病至住院,经治疗仍在进展,分析近3年来进展性卒中(Stroke in progression,SIP)病例62例,与同期年龄、性别相当,对其血压、血糖、血脂、周围血白细胞水平、CT、颈动脉B超、TCD及MRI等检查结果进行对比分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料 近3年来我院住院及门(急诊)患者诊断为缺血性脑血管病,诊断符合第四届脑血管病会议制定的脑血管疾病诊断标准并均经头颅CT或MRI证实;后循环缺血的诊断:后循环缺血的常见症状:头晕/眩晕、肢体/头面部麻木、肢体无力、头痛、呕吐、复视、短暂意识丧失、视觉障碍、行走不稳或跌倒。后循环缺血的常见体征:眼球运动障碍、肢体瘫痪、声嘶、Horner综合征等[1]。出现一侧脑神经损害和另一侧运动感觉损害的交叉表现是后循环缺血的特征表现。后循环缺血的常见综合征:后循环短暂性脑缺血、小脑梗死、延脑外侧综合征、基底动脉尖综合征、Weber综合征、闭锁综合征、大脑后动脉梗死、腔隙性梗死(运动性轻偏瘫、共济失调轻偏瘫、构音障碍一拙手综合征、纯感觉性卒中等)。临床上选择的62例缺血性脑学管进展性卒中病例和对照组病例均符合以上诊断,SIP组患者62例其中颈动脉系的52例,椎基底动脉系(后循环系)10例,男38例,女24例。年龄在36~78岁,平均(61.23±2.13)岁,62例均行头颅CT检查,其中50例行颈动脉B超和TCD检查,29例行头颅MRI检查,对照组随机抽取同期年龄、性别相当,对其血压、血糖、血脂、周围白细胞水平检查及颈动脉斑块检查结果进行对比分析。
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1.2 统计学处理 数据选用χ2检验。
2 结果
2.1 相关因素分析
2.1.1 高血压 62例患者中,患高血压者51例(85.5%),初测血压在160~220/95~120 mm Hg 38例(74%),初测血压<100/60 mm Hg 3例,其中20例在发病早期,口服降压药或静脉输注欣康注射液和硝酸甘油等治疗后病情加重;其中2例由于降压过快出现后循环梗死死亡。明显加重的18例。对照组患者62例中高血压病患者36例(58.0%),初测血压160~200/95~120 mm Hg 16例(25.8%)。
SIP组伴发高血压人数及初测血压偏高患者人数,两组相比较差异有显著统计学意义(P值分别为P<0.01,P<0.001)。
2.1.2 糖尿病 合并糖尿病患者SIP组42例(67.7%),病程5~20年,对照组13例(21.0%),两组比较差异有显著统计学意义(P<0.01)。
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2.1.3 白细胞 合并周围血白细胞>10×109/L,SIP组36例(58.06%),对照组19例(30.6%)两组比较差异显著。(P<0.001)。
2.1.4 血脂 高胆固醇患者SIP组28例(45.16%),对照组21例(33.9%),两组对照差异无显著统计学意义。
2.1.5 梗死部位 所有患者均做头颅CT或MRI检查。SIP组颞顶叶部位梗死者13例,其中7例为额叶发展为累及半球大面积梗死,梗死部位位于侧脑室体旁者25例;表现额顶颞交界区者10例;脑干、小脑及枕叶梗死2例,单纯小脑梗死4例,单纯桥脑梗死2例,另6例表现为多发性腔隙性梗死。
2.1.6 动脉狭窄 SIP组56例行颈动脉B超检查,结果颈内动脉颅外段狭窄>60%,SIP组12例,对照组7例。两组相比有显著差异。TCD结果:SIP组颈内段狭窄者13例26%(50/13),MCA主干狭窄16例。对照组60例行TCD及颈动脉B超:其中颈内为动脉狭窄者4例8%(4/50),MCA主干狭窄2例,两组比较差异有统计学意义。
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3 讨论
以上病例分析结果表明,SIP组患者合并高血压、糖尿病的比例明显大于对照组,而初次测量血压水平也高于对照组,文献报道缺血性脑血管病后36 h内血压每增高20 mm Hg,卒中进展的危险下降0.66%[2],而本文所出现的情况具体分析虽然初测血压偏高,可能在治疗过程中降压过快,如口服几种降压药联合使用或静脉点滴扩冠药物造成血压骤降,尤其在并发糖尿病(DM)时,上述作用更明显。本组有20例因降压过低而使病情加重,其中2例死亡。对照组在控制血压过程中由于血压偏低130/80 mm Hg以下,即造成肢体功能活动障碍加重者3例,立即停用降压药物24 h内血压回升肢体功能活动得以恢复,以上病例均说明血压升高是脑缺血患者机体的应急反应,降压是引起卒中进展的危险因素之一,很多报道均提出紧急降压能加重缺血性卒中患者的神经功能缺损[3,4],在本病例中也证实这一理论,而这种变化可由迅速升高血压而逆转,故脑缺血急性期应慎重降压治疗。所以临床上必须重视急性脑梗死患者的血压管理。中华医学会神经病学分会1998年在《急性缺血性脑卒中患者处理建议》中指出,急性脑梗死患者要慎用降压药。2001年第五届国际卒中会议提出,急性卒中时,由于脑缺血区的损害,可以影响脑血流的自由调节,血压急剧波动或升高均可影响脑的灌注压。因此,血压应维持在160~180/90~105 mm Hg。目前国内掌握的原则基本是急性脑梗死在发病一周内,收缩压>180 mm Hg或平均动脉压≥130 mm Hg时,可考虑选择不使血压下降过快的药物进行降压治疗。参照国内外经验和我们的临床经验平均动脉压>130 mm Hg或收缩压>220 mm Hg,可予降压处理。此外,脉压差小的患者血流动力学机制加重了半暗带区缺血,可一步发展为SIP。DM是SIP的主要危险因素之一,有研究报道,糖尿病患者,尤其是合并高血压病的,其颅内外血管狭窄的比率远较正常人高,同时动物模型的研究表明,高血糖因造成血管内皮水肿而影响动脉再灌注[4]。因此,在治疗卒中伴DM患者时尤应监测血糖,并合理应用胰岛素控制血糖于正常或接近正常水平,以利阻止脑损伤的进一步加重。患者的周围白细胞增高,无论是炎性还是非炎性的体温升高的预后均不良[5]。TCD 及颈动脉超声检查提示进展组颅内外大血管狭窄率较对照组有显著性差异。大血管狭窄可能也是原因之一,可能是狭窄远端血流压力减低,侧支循环难以建立而出现梗死进展。
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SIP的治疗,作者认为应对不同的发病机制,采取不同的治疗方法。有条件的尽早行头颅CT、颈动脉B超或DSA等相关检查。若大血管狭窄且侧支循环不良者,应尽早介入或外科治疗;对于高血压偏低者应及时扩容,提高血压适当水平;急性期的血压升高,往往为机体自身调节过程,应慎重处理。
4 结论
伴有高血压、糖尿病的脑梗死患者,若病灶位于侧脑室体旁,病情严重者,临床医生应警惕进展性卒中的可能。对这有些患者应尽可能的做颈动脉B超、TCD、或MRA等相关检查以了解有无大血管狭窄的情况。同时在血压上切记保证脑灌注压,急性期血压不高于220/120 mm Hg时,不可盲目降压。
参考文献
[1] Gautier JC.Stroke-ni-Progression.Stroke,1985,16:4.
, http://www.100md.com
[2] Gadre E,Lassen NA.Apoplexy with rapidly deteriorating symptoms“stroke in progression”,Hemodynamic and clinical aspect.Ugeskr Laeger,1995,157(30):4234-4239.
[3] 陈兴洲,李宏建,陆兵勋.恶化性卒中.国外医学脑血管病分册,2000,8(2):109-111.
[4] 汪波,高山,黄一宁,等.无症状人群TCD检测脑血管狭窄率分析.国际神经超声及血流动力学会议论文集,1998,6:18.
[5] 姬恒梅,贾艳辉.进展性脑卒中36例病因分析.实用神经疾病杂志,2005,8(5):58., 百拇医药(任丽乔 尹黎英)
1 资料与方法
1.1 一般资料 近3年来我院住院及门(急诊)患者诊断为缺血性脑血管病,诊断符合第四届脑血管病会议制定的脑血管疾病诊断标准并均经头颅CT或MRI证实;后循环缺血的诊断:后循环缺血的常见症状:头晕/眩晕、肢体/头面部麻木、肢体无力、头痛、呕吐、复视、短暂意识丧失、视觉障碍、行走不稳或跌倒。后循环缺血的常见体征:眼球运动障碍、肢体瘫痪、声嘶、Horner综合征等[1]。出现一侧脑神经损害和另一侧运动感觉损害的交叉表现是后循环缺血的特征表现。后循环缺血的常见综合征:后循环短暂性脑缺血、小脑梗死、延脑外侧综合征、基底动脉尖综合征、Weber综合征、闭锁综合征、大脑后动脉梗死、腔隙性梗死(运动性轻偏瘫、共济失调轻偏瘫、构音障碍一拙手综合征、纯感觉性卒中等)。临床上选择的62例缺血性脑学管进展性卒中病例和对照组病例均符合以上诊断,SIP组患者62例其中颈动脉系的52例,椎基底动脉系(后循环系)10例,男38例,女24例。年龄在36~78岁,平均(61.23±2.13)岁,62例均行头颅CT检查,其中50例行颈动脉B超和TCD检查,29例行头颅MRI检查,对照组随机抽取同期年龄、性别相当,对其血压、血糖、血脂、周围白细胞水平检查及颈动脉斑块检查结果进行对比分析。
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1.2 统计学处理 数据选用χ2检验。
2 结果
2.1 相关因素分析
2.1.1 高血压 62例患者中,患高血压者51例(85.5%),初测血压在160~220/95~120 mm Hg 38例(74%),初测血压<100/60 mm Hg 3例,其中20例在发病早期,口服降压药或静脉输注欣康注射液和硝酸甘油等治疗后病情加重;其中2例由于降压过快出现后循环梗死死亡。明显加重的18例。对照组患者62例中高血压病患者36例(58.0%),初测血压160~200/95~120 mm Hg 16例(25.8%)。
SIP组伴发高血压人数及初测血压偏高患者人数,两组相比较差异有显著统计学意义(P值分别为P<0.01,P<0.001)。
2.1.2 糖尿病 合并糖尿病患者SIP组42例(67.7%),病程5~20年,对照组13例(21.0%),两组比较差异有显著统计学意义(P<0.01)。
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2.1.3 白细胞 合并周围血白细胞>10×109/L,SIP组36例(58.06%),对照组19例(30.6%)两组比较差异显著。(P<0.001)。
2.1.4 血脂 高胆固醇患者SIP组28例(45.16%),对照组21例(33.9%),两组对照差异无显著统计学意义。
2.1.5 梗死部位 所有患者均做头颅CT或MRI检查。SIP组颞顶叶部位梗死者13例,其中7例为额叶发展为累及半球大面积梗死,梗死部位位于侧脑室体旁者25例;表现额顶颞交界区者10例;脑干、小脑及枕叶梗死2例,单纯小脑梗死4例,单纯桥脑梗死2例,另6例表现为多发性腔隙性梗死。
2.1.6 动脉狭窄 SIP组56例行颈动脉B超检查,结果颈内动脉颅外段狭窄>60%,SIP组12例,对照组7例。两组相比有显著差异。TCD结果:SIP组颈内段狭窄者13例26%(50/13),MCA主干狭窄16例。对照组60例行TCD及颈动脉B超:其中颈内为动脉狭窄者4例8%(4/50),MCA主干狭窄2例,两组比较差异有统计学意义。
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3 讨论
以上病例分析结果表明,SIP组患者合并高血压、糖尿病的比例明显大于对照组,而初次测量血压水平也高于对照组,文献报道缺血性脑血管病后36 h内血压每增高20 mm Hg,卒中进展的危险下降0.66%[2],而本文所出现的情况具体分析虽然初测血压偏高,可能在治疗过程中降压过快,如口服几种降压药联合使用或静脉点滴扩冠药物造成血压骤降,尤其在并发糖尿病(DM)时,上述作用更明显。本组有20例因降压过低而使病情加重,其中2例死亡。对照组在控制血压过程中由于血压偏低130/80 mm Hg以下,即造成肢体功能活动障碍加重者3例,立即停用降压药物24 h内血压回升肢体功能活动得以恢复,以上病例均说明血压升高是脑缺血患者机体的应急反应,降压是引起卒中进展的危险因素之一,很多报道均提出紧急降压能加重缺血性卒中患者的神经功能缺损[3,4],在本病例中也证实这一理论,而这种变化可由迅速升高血压而逆转,故脑缺血急性期应慎重降压治疗。所以临床上必须重视急性脑梗死患者的血压管理。中华医学会神经病学分会1998年在《急性缺血性脑卒中患者处理建议》中指出,急性脑梗死患者要慎用降压药。2001年第五届国际卒中会议提出,急性卒中时,由于脑缺血区的损害,可以影响脑血流的自由调节,血压急剧波动或升高均可影响脑的灌注压。因此,血压应维持在160~180/90~105 mm Hg。目前国内掌握的原则基本是急性脑梗死在发病一周内,收缩压>180 mm Hg或平均动脉压≥130 mm Hg时,可考虑选择不使血压下降过快的药物进行降压治疗。参照国内外经验和我们的临床经验平均动脉压>130 mm Hg或收缩压>220 mm Hg,可予降压处理。此外,脉压差小的患者血流动力学机制加重了半暗带区缺血,可一步发展为SIP。DM是SIP的主要危险因素之一,有研究报道,糖尿病患者,尤其是合并高血压病的,其颅内外血管狭窄的比率远较正常人高,同时动物模型的研究表明,高血糖因造成血管内皮水肿而影响动脉再灌注[4]。因此,在治疗卒中伴DM患者时尤应监测血糖,并合理应用胰岛素控制血糖于正常或接近正常水平,以利阻止脑损伤的进一步加重。患者的周围白细胞增高,无论是炎性还是非炎性的体温升高的预后均不良[5]。TCD 及颈动脉超声检查提示进展组颅内外大血管狭窄率较对照组有显著性差异。大血管狭窄可能也是原因之一,可能是狭窄远端血流压力减低,侧支循环难以建立而出现梗死进展。
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SIP的治疗,作者认为应对不同的发病机制,采取不同的治疗方法。有条件的尽早行头颅CT、颈动脉B超或DSA等相关检查。若大血管狭窄且侧支循环不良者,应尽早介入或外科治疗;对于高血压偏低者应及时扩容,提高血压适当水平;急性期的血压升高,往往为机体自身调节过程,应慎重处理。
4 结论
伴有高血压、糖尿病的脑梗死患者,若病灶位于侧脑室体旁,病情严重者,临床医生应警惕进展性卒中的可能。对这有些患者应尽可能的做颈动脉B超、TCD、或MRA等相关检查以了解有无大血管狭窄的情况。同时在血压上切记保证脑灌注压,急性期血压不高于220/120 mm Hg时,不可盲目降压。
参考文献
[1] Gautier JC.Stroke-ni-Progression.Stroke,1985,16:4.
, http://www.100md.com
[2] Gadre E,Lassen NA.Apoplexy with rapidly deteriorating symptoms“stroke in progression”,Hemodynamic and clinical aspect.Ugeskr Laeger,1995,157(30):4234-4239.
[3] 陈兴洲,李宏建,陆兵勋.恶化性卒中.国外医学脑血管病分册,2000,8(2):109-111.
[4] 汪波,高山,黄一宁,等.无症状人群TCD检测脑血管狭窄率分析.国际神经超声及血流动力学会议论文集,1998,6:18.
[5] 姬恒梅,贾艳辉.进展性脑卒中36例病因分析.实用神经疾病杂志,2005,8(5):58., 百拇医药(任丽乔 尹黎英)