高血糖高渗状态并横纹肌溶解1例
1 病例报告
患者女,77岁,退休工人。因口干、多饮、多尿5年,加重2周,伴发热半天于2009年6月27日入院。患者于5年前始出现口干、多饮、多尿,诊断2型糖尿病。间断口服瑞格列奈和二甲双胍治疗。近2周口干、多饮症状加重,伴头晕、走路不稳,于附近诊所输液治疗,具体用药不详。入院前半日出现发热、心悸、严重乏力来我院就诊,急诊科急查血糖(Glu)30 mmol/L,血钠(Na+)163mmol/L,血钾(K+)3.39 mmol/L,血肌酐(Cr)115 umol/L,二氧化碳结合力(CO2-CP)25.3 mmol/L,尿酮体(±),心电图示快速房颤。为进一步治疗收入院。既往高血压病、冠心病病史,无服用他汀类药物史,无剧烈运动和挤压伤史。入院体检:体温39.2℃,呼吸24次/min,脉搏155次/min,血压170/100 mm Hg。精神萎靡不振,呼吸略促,重度脱水貌,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音,心率177次/min,心律绝对不规整,第一心音强弱不等,脉搏短绌。腹软,全腹无压痛。双下肢轻度水肿。四肢肌肉无压痛,双下肢肌力V-级,右侧巴氏征(+)。入院诊断:高血糖高渗状态,2型糖尿病,冠心病 心律失常-快速房颤,高血压病3级。立即给予补液、小剂量胰岛素持续静滴、补钾、西地兰0.2 mg稀释后缓慢静推、降压以及头孢哌酮-舒巴坦钠抗感染治疗。第2天尿呈浓茶色,查生化:Glu 14.02 mmol/L,Na+152 mmol/L,K+2.49 mmol/L,血磷0.65 mmol/L,Cr umol/L,肌酸激酶(CK)18236 IU/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)60 IU/L,肌钙蛋白(T) 0.01ng/ml,血肌红蛋白3000 ng/ml,尿肌红蛋白(MYO)495 ng/ml,糖化血红蛋白(HBA1C%)11.92%,促甲状腺激素(TSH)0.06u IU/ml,游离甲状腺素(FT4)22.36 pmol/ml,游离三碘甲状腺胺酸2.51 pmol/ml,血常规:WBC10.20×109/L,血红蛋白(HGB)173.3 g/L,血小板(PLT)121×109/L。补充诊断:高血糖高渗状态并横纹肌溶解症,继续大量补液、补钾、碱化尿液、监测心肾功能。补液量在6000~8000 ml/d,5%的碳酸氢钠250 ml稀释成等渗液(1.4%)静脉滴注,补钾5~6 g,尿量在4000~5000 ml/d。入院第4天,Glu 11 mmol/L,Na+148 mmol/L,K+5.34 mmol/L,CRCA 119.5umol/L,肌酸激酶(CK)4000 IU/L。停止补钾,入院第7天,患者乏力、心悸症状减轻,体温正常。入院第10天复查Glu 8.8 mmol/L,Na+138 mmol/L,K+4.79 mmol/L,Cr 90.5 umol/L,肌酸激酶(CK)256 IU/L。住院2周患者出院,随访2个月患者血糖稳定,肾功能正常。
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2 讨论
高血糖高渗状态(HHS)并发横纹肌溶解症(RM)并非罕见,自1974年Grossman 等[1]报道后,国内外陆续有报道。Singhal等[2]报道HHS住院患者中50%发生RM,池莲祥等[3]回顾分析入院时处于高渗状态患者37.5%提示横纹肌溶解,无1例在住院期间被认识。杨艳等[4]报道37例HHS并发RM的患者,仅有1例被诊断。说明我们在临床中对该病的认识不足。 HHS介导的肌肉损伤机制尚不清楚,可能包括以下几个方面:转运至肌肉的能量不足,高渗状态、代谢紊乱、肌肉磷酸化酶缺乏导致的糖原积累,从而减少了肌肉ATP的生成;脱水、发热等导致肌肉能量储存耗竭等,均是RM的诱发因素。急性肾功能衰竭(ARF)和严重电解质紊乱是RM的严重并发症。结合该患者的救治经验,应对每个HHS患者进行肌酶的动态监测,以免漏诊;及时明确诊断、及早进行水化治疗、碱化尿液、纠正电解质紊乱是防治严重并发症、降低病死率的关键。
, 百拇医药
参考文献
[1] Grossman RA,Hamilton RW,Morse BM,et al.Nontraumatic rhabdomyolysis and acute renal failure.N Engl Med J,1974,291:807-811.
[2] Singhal PC,Abramovici M,Venkatesan J.Rhabdomyolysis in the hyperosmolal state.Am J Med,1990,88(1):9-12.
[3] 池莲祥,聂本遂,李秀钧.糖尿病高渗状态横纹肌溶解症回顾性分析.中国医师进修杂志,2006,29(4):15-17.
[4] 杨艳,张学军,鲜杨.糖尿病高渗状态下横纹肌溶解症的临床分析.四川医学,2008,29(9):1128-1130., http://www.100md.com(王波 姜海萍)
患者女,77岁,退休工人。因口干、多饮、多尿5年,加重2周,伴发热半天于2009年6月27日入院。患者于5年前始出现口干、多饮、多尿,诊断2型糖尿病。间断口服瑞格列奈和二甲双胍治疗。近2周口干、多饮症状加重,伴头晕、走路不稳,于附近诊所输液治疗,具体用药不详。入院前半日出现发热、心悸、严重乏力来我院就诊,急诊科急查血糖(Glu)30 mmol/L,血钠(Na+)163mmol/L,血钾(K+)3.39 mmol/L,血肌酐(Cr)115 umol/L,二氧化碳结合力(CO2-CP)25.3 mmol/L,尿酮体(±),心电图示快速房颤。为进一步治疗收入院。既往高血压病、冠心病病史,无服用他汀类药物史,无剧烈运动和挤压伤史。入院体检:体温39.2℃,呼吸24次/min,脉搏155次/min,血压170/100 mm Hg。精神萎靡不振,呼吸略促,重度脱水貌,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音,心率177次/min,心律绝对不规整,第一心音强弱不等,脉搏短绌。腹软,全腹无压痛。双下肢轻度水肿。四肢肌肉无压痛,双下肢肌力V-级,右侧巴氏征(+)。入院诊断:高血糖高渗状态,2型糖尿病,冠心病 心律失常-快速房颤,高血压病3级。立即给予补液、小剂量胰岛素持续静滴、补钾、西地兰0.2 mg稀释后缓慢静推、降压以及头孢哌酮-舒巴坦钠抗感染治疗。第2天尿呈浓茶色,查生化:Glu 14.02 mmol/L,Na+152 mmol/L,K+2.49 mmol/L,血磷0.65 mmol/L,Cr umol/L,肌酸激酶(CK)18236 IU/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)60 IU/L,肌钙蛋白(T) 0.01ng/ml,血肌红蛋白3000 ng/ml,尿肌红蛋白(MYO)495 ng/ml,糖化血红蛋白(HBA1C%)11.92%,促甲状腺激素(TSH)0.06u IU/ml,游离甲状腺素(FT4)22.36 pmol/ml,游离三碘甲状腺胺酸2.51 pmol/ml,血常规:WBC10.20×109/L,血红蛋白(HGB)173.3 g/L,血小板(PLT)121×109/L。补充诊断:高血糖高渗状态并横纹肌溶解症,继续大量补液、补钾、碱化尿液、监测心肾功能。补液量在6000~8000 ml/d,5%的碳酸氢钠250 ml稀释成等渗液(1.4%)静脉滴注,补钾5~6 g,尿量在4000~5000 ml/d。入院第4天,Glu 11 mmol/L,Na+148 mmol/L,K+5.34 mmol/L,CRCA 119.5umol/L,肌酸激酶(CK)4000 IU/L。停止补钾,入院第7天,患者乏力、心悸症状减轻,体温正常。入院第10天复查Glu 8.8 mmol/L,Na+138 mmol/L,K+4.79 mmol/L,Cr 90.5 umol/L,肌酸激酶(CK)256 IU/L。住院2周患者出院,随访2个月患者血糖稳定,肾功能正常。
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2 讨论
高血糖高渗状态(HHS)并发横纹肌溶解症(RM)并非罕见,自1974年Grossman 等[1]报道后,国内外陆续有报道。Singhal等[2]报道HHS住院患者中50%发生RM,池莲祥等[3]回顾分析入院时处于高渗状态患者37.5%提示横纹肌溶解,无1例在住院期间被认识。杨艳等[4]报道37例HHS并发RM的患者,仅有1例被诊断。说明我们在临床中对该病的认识不足。 HHS介导的肌肉损伤机制尚不清楚,可能包括以下几个方面:转运至肌肉的能量不足,高渗状态、代谢紊乱、肌肉磷酸化酶缺乏导致的糖原积累,从而减少了肌肉ATP的生成;脱水、发热等导致肌肉能量储存耗竭等,均是RM的诱发因素。急性肾功能衰竭(ARF)和严重电解质紊乱是RM的严重并发症。结合该患者的救治经验,应对每个HHS患者进行肌酶的动态监测,以免漏诊;及时明确诊断、及早进行水化治疗、碱化尿液、纠正电解质紊乱是防治严重并发症、降低病死率的关键。
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参考文献
[1] Grossman RA,Hamilton RW,Morse BM,et al.Nontraumatic rhabdomyolysis and acute renal failure.N Engl Med J,1974,291:807-811.
[2] Singhal PC,Abramovici M,Venkatesan J.Rhabdomyolysis in the hyperosmolal state.Am J Med,1990,88(1):9-12.
[3] 池莲祥,聂本遂,李秀钧.糖尿病高渗状态横纹肌溶解症回顾性分析.中国医师进修杂志,2006,29(4):15-17.
[4] 杨艳,张学军,鲜杨.糖尿病高渗状态下横纹肌溶解症的临床分析.四川医学,2008,29(9):1128-1130., http://www.100md.com(王波 姜海萍)