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编号:11975701
危重症复苏患者小潮气量通气与常规通气的疗效对比
http://www.100md.com 2010年9月1日 唐杰英 李松柏 朱卫华
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     【摘要】 目的 探讨危重症复苏患者小潮气量通气与常规通气的疗效并进行对比。方法 将246例采用机械通气危重症复苏患者,根据应用机械通气潮气量不同分为两组,常规潮气量通气组120例,小潮气量通气组126例,观察两组机械通气前和机械通气3 d后的血气(pH、PaO2、PaCO2、SaO2)并进行比较;同时观察两组患者的病死率,并进行比较。结果 两组与机械通气前比较P<0.05,有显著差异性。两组机械通气后比较P<0.05,有显著差异性。常规潮气量通气组120例,死亡32例,病死率26.66%。小潮气量通气组126例,死亡20例,病死率15.87%。经统计学分析两组病死率比较,P<0.01,有显著差异性。结论 危重症复苏患者机械通气治疗时,应用小潮气量通气能够防止呼吸机相关性肺损伤的发生,改善临床症状,促进疾病的康复,降低病死率。

    【关键词】 危重症复苏;小潮气量通气;机械通气

    危重症复苏患者是临床上常常见到的危重病例,建立人工气道并应用机械通气,保证机体诸器官的氧供,是救治的基础。为了能够进一步了解机械通气小潮气量通气与常规通气的临床疗效,对此进行了研究,现报告如下。

    1 资料与方法

    1.1 临床资料 本组病例来自我院2006年1月至2010年1月救治的246例采用机械通气危重症复苏患者。其中男性150例,女性96例;年龄31~76岁,平均年龄59.6岁。

    1.2 方法

    1.2.1 分组 根据应用机械通气潮气量不同分为两组,常规潮气量通气组120例,小潮气量通气组126例,两组在年龄、性别、原发疾病、疾病程度上无差异,临床具有可比性。

    1.2.2 机械通气方法 所有患者经口腔行气管插管,应用Bear1000型呼吸机进行机械通气治疗。通气模式[1]为SIMV+PEEP+PSV。常规潮气量通气组:10~12 ml/kg理想体重(ideal body weight,IBW),PEEP 5~10 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),平台压35~50 cmH2O;小潮气量通气组:5~8 ml/kg IBW,PEEP 10~15/20,平台压≤35 cmH2O,FiO2 0.5~0.6,PSV 8~12 cmH2O,呼吸频率12~16次/min。

    1.2.3 观察内容 观察两组机械通气前和机械通气3 d后的血气(pH、PaO2、PaCO2、SaO2)并进行比较;同时观察两组患者的病死率,并进行比较。

    1.2.4 统计学方法 使用SPSS 10.0统计软件包进行统计分析,计量资料用均数±标准差(x±s)表示,采用t检验处理数据。

    2 结果

    2.1 观察两组机械通气前和机械通气3 d后的血气(pH、PaO2、PaCO2、SaO2)并进行比较,具体见表1。

    注:经统计学分析,两组与机械通气前比较P<0.05,有显著差异性。*两组机械通气后比较P<0.05,差异有统计学意义

    2.2 两组病死率 246例采用机械通气危重症复苏患者,常规潮气量通气组120例,死亡32例,病死率26.66%。小潮气量通气组126例,死亡20例,病死率15.87%。经统计学

    DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.09.95

    作者单位:455004河南省安阳钢铁集团公司职工总医院

    分析两组病死率比较P<0.01,有显著差异性。

    3 讨论

    危重症复苏患者是临床上常常见到的危重病例,肺是最易受累的靶器官,轻则肺损伤,重则发展成为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。病理生理变化[2]为肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,血管通透性增加,肺泡表面活性物质减少,肺泡萎陷。及时建立人工气道并应用机械通气,保证机体诸器官的氧供,以维持机体正常、有效的生理代谢。

    正常人在静息状态下的潮气量(tidal volume)是6~7 ml/kg,但是,长期以来,临床上多应用12~15 ml/kg 的潮气量作为呼吸衰竭机械通气治疗的潮气量,以保证正常的pH 值和PaCO2。潮气量势必会导致气道峰压过高,使可通气的肺泡过度膨胀发生呼吸机相关性肺损伤(VILI)。早在70 年代就有文献报告,较高的潮气量可能加重肺损伤,因此,导致了体外膜肺的产生,因二氧化碳排除受到影响,而导致患者病情恶化、撤机困难,且不能降低病死率。正常潮气量或高气道压力导致VILI的机制尚不十分清楚[3]。可能是由于高气道压力或高容量使肺组织过度牵拉,导致肺泡上皮和血管内皮的机械性损伤,炎性细胞浸润,并进一步引起肺泡一毛细血管膜通透性增加,导致肺水肿、出血以及透明膜形成,其中细胞因子在VILI的炎性损伤中可能发挥着重要作用。

    所谓小潮气量通气是潮气量5~8 ml/kg相对于常规潮气量(12~15 ml/kg)通气而言[4]。小潮气量可以避免容积伤的发生,但是小潮气量通气也引起小气道闭合,呼吸道分泌物潴留和进行性肺不张;小潮气量通气可使肺泡发生萎陷,在设定的潮气量之内,终末小呼吸道和肺泡随机械通气周期性开合,导致扩张肺泡机械性损伤。小潮气量通气可以避免容积损伤的发生,但是不能解决肺泡萎陷和氧合不足的问题。小潮气量通气联合PEEP,即限压通气避免了肺泡的过度扩张,高或中等高度的PEEP的应用防止肺泡不张,减轻剪切力的发生解决肺泡萎陷和氧合不足,减少了肺损伤的发生[5] ......

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