bFGF表达在转染bck-2基因治疗大鼠局灶性脑缺血中的作用研究(2)
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目前，转bcl-2基因治疗缺血性脑梗死在实验室研究阶段取得了一定进展，但其作用机制却不甚明确，有学者认为与抑制Ca2+释放有关，也有学者认为bcl-2通过阻止促凋亡信号传递，或阻止这些诱导基因产物而发挥抗细胞凋亡作用，还有人认为bcl-2可通过抑制自由基而发挥抗凋亡作用。我们的实验观察到，在生理盐水组与空质粒组，其bFGF蛋白在MCAO后3h即有表达，在24h 表达最强。而在实验组，bFGF蛋白在缺血后3h即开始显著表达，持续至72h，且各个时间点表达均比对照组明显。
本实验免疫组化的表达结果显示，bcl-2组bFGF蛋白的表达在不同时间明显强于二对照组，而且在3h明显增强，持续高表达至72h。这表明，bcl-2的脑保护机制与bFGF的表达上调有密切关系，可能通过bFGF的释放起到保护神经元、促进胶质细胞增生，改善缺血区血供以及促进新生血管形成等作用，从而影响神经功能的恢复。
综上所述，bcl-2通过促进bFGF的表达，进而保护神经元、营养胶质细胞、促进新生血管形成等，从而实现其脑保护作用，可能是其抗凋亡作用机制之一，这为临床治疗缺血性脑梗死开辟了一条新的途径 ......
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