肾综合征出血热患者血浆肾素\血管紧张素Ⅱ和前列环素水平及临床意义(2)
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我们的研究发现,HFRS患者各病期血浆PRA、ATⅡ含量显著高于对照组,其中以少尿期指标变化更为明显。从轻型、中型、重型到危重型患者,血浆PRA、ATⅡ含量逐渐升高,与对照组相比,均有显著性差异,提示RAAS在本病全过程中均呈过度激活状态,HFRS时由于汉坦病毒攻击,机体交感-肾上腺素髓质兴奋、电解质紊乱、血管壁损伤、血压改变以及急性肾功能衰竭等均可诱导RAAS活化,引起血浆PRA、ATⅡ含量升高。
PGI2主要由血管内皮细胞生成,其代谢物是6-Keto- PGF1α。正常情况下PGI2能拮抗RAAS和肾交感神经系统所致的血管收缩作用,且有助于防止血管内血栓形成。
有学者认为PGI2含量降低所引起的广泛微血栓可能是HFRS病毒致病的主要环节之一[4]。本研究发现,HFRS患者血浆PGI2含量在发热期就已明显低于对照组,至少尿期时PGI2水平降低更为明显;从轻型、中型、重型到危重型患者,血浆PGI2含量逐渐降低,均显著低于对照组。表明HFRS发病早期及轻型HFRS患者就已出现明显内皮细胞损伤。
肾脏是出血热病毒损害的主要靶器官,血清BUN、Cr水平的升高是肾脏损害的主要表现 ......
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