支气管肺发育不良患儿尿LTE4水平变化的临床意义(2)
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在BPD的发病机制中,早产儿肺不成熟,出生早期肺部原发病-HMD是发生的基础,其中氧自由基、炎症因子损伤起重要作用,BPD患儿存在明显的气道高反应。
Ferreira等[2]报道,在BPD患儿支气管肺泡冲洗液(BALF)中发现粒细胞与肺水肿具相关性,肺中性粒细胞聚集时患儿外周血中性粒细胞减少,BPD患儿体内多种炎性因子表达水平上调(如IL-Ia,IL-6,TNF-β等)。从皮质激素(GC)治疗的有效性表示炎症反应在BPD发病中的作用。
Adams使用MRI对20例婴儿及35例23～33周患儿肺检查,根据图像的相对质子密度来判断积水量和分布情况。结果在BPD严重患儿,平均质子密度、图像质子密度梯度和肺损伤的严重度较高,以肺后叶最重,BPD与较高的肺水负荷和重力依赖的肺不张及肺泡积液有关,这些局灶性组织损伤呈不均匀分布。
早在上世纪30年代,白三烯作为过敏反应中慢反应物质已经被认识,白三烯参与了气道炎症细胞聚集和炎症介质释放,增加血管通透性和渗出,诱发气道高反应性,促使气道平滑肌收缩和增殖以及气道重塑,是气道炎症的重要介质[3],分为白三烯A4、白三烯B4、白三烯C4、白三烯D4和白三烯E4五个类型,主要来源于嗜酸粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞和肺泡巨噬细胞等。上述细胞在活化状态下,细胞和核膜的脂质双层经磷脂酶A2代谢产生花生四烯酸,花生四烯酸经5-脂氧化酶途径(5-lipoxygenase pathway)代谢生成白三烯[4] ......
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