尤瑞克林联合氯吡格雷治疗进展性脑梗死的疗效观察(2)
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尤瑞克林(凯力康)化学名称为人尿激肽原酶，其作用机制为在脑梗死时有抑制脑内葡萄糖利用下降的功能，同时它具有选择性血管扩张作用，扩张缺血部位细小动脉，改善侧枝循环靶向改善脑缺血区血供和氧供，同时促进缺血区新生血管的生成，明显提高缺血半暗带区的局部脑血流量[4]。尤瑞克林在体内活化后产生抑制血小板聚集作用，能阻止血栓进一步发展，同时增加红细胞变形能力和氧解离能力，从而对脑缺血有保护作用；同时降低纤维蛋白原及血浆比黏度，有利于梗死区的血流灌注；还通过与肾素血管紧张素系统相互发挥抗脑缺血再灌注损伤恢复过程的损伤作用，增加组织ATP储备。近期Liu等的研究提示，尤瑞克林激活体外培养神经元的ERK1/2信号途径，进而促进神经元对缺血再灌注以及缺血后酸中毒的抵抗能力。相关的临床研究也证实了尤瑞克林能够显著改善急性脑梗死患者神经功能和运动功能[5]，以上这些均成尤瑞克林对缺血性卒中治疗有效的理论依据。
氯吡格雷为新型抗血小板药物，通过选择性地抑制二磷酸腺苷(ADP)与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化，还能通过阻断释放的ADP引起的血小板活化的扩增，抑制其他激动剂诱导的血小板聚集而防止血栓形成。故尤瑞克林联合氯吡格雷既能抑制血栓进展，又能选择性扩张缺血部位侧枝循环，增加梗死灶内血液供应，挽救脑梗死区域缺血半暗带区的神经细胞，减轻神经功能的损害程度。
本研究结果显示，尤瑞克林联合氯吡格雷可以提高进展性脑梗死患者的神经功能缺损评分，使总有效率明显高于对照组，提示两种药物在治疗进展性脑梗死具有协同作用，能减少血栓进展及降低再梗死发生率，对半暗带区具有保护作用，疗效明显，安全可靠，值得在临床推广应用[6]。
[参考文献]
[1] 中华神经科学会，中华神经外科学会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经科杂志，1996，29(6)：381-382.
[2]王普清，罗均文，张贵斌，等.进展性脑梗死危险因素Logistic回归分析[J].卒中与神经疾病，2007，14(6)：368-372.
[3] 杨梅莉，李欣.进展性脑梗死相关危险因素临床分析[J].中国医药指南，2008，6(21)：58-59.
[4]石秦东，张军峰，张蓬勃，等.凯力康对大鼠局灶性脑缺血半暗带脑血流量影响的研究[J].中国神经精神疾病杂志，2008，34(7)：413-465.
[5]丁德云，吕传真，丁美萍，等.人尿激肽原酶治疗急性脑梗死多中心随机双盲安慰剂对照实验[J].中华神经科杂志，2007，40(5)：306-310 ......
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