过敏性紫癜儿童急性期血浆IL-13、IL-15水平的变化及意义(2)
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其参与的机制可能为如下过程：①IL-13、IL-15增多可使bcl-2基因表达增加，bcl-2基因是临床及基础实验中已经被证实的能够抑制淋巴细胞凋亡、使免疫球蛋白增多进而使免疫复合物生成增多的物质，可促进过敏性紫癜的发展进程。②IL-13、IL-15增多可使机体内的体液免疫功能亢进，最终导致免疫复合物不断增多，沉积于血管后引起血管炎。③IL-13、IL-15可协同T细胞产生连锁反应，进一步启动包括IL-1、IL-6、IL-8、GM-CSF等因子，吸引T细胞及免疫复合物沉积于组织损伤部位，从而进一步促进炎症反应。
为进一步探讨此两种白介素与肾损害的关系，本文又将HSP患儿按照有无肾脏损害进行分组，分别测定两组的白介素水平。结果显示，无肾损害组与肾损害组的IL-13、IL-15水平比较，差异均有统计学意义(P<0.05)，都高于正常对照值。提示过敏性紫癜患儿合并肾损害者此两项指标的水平更高。有报道称，在因免疫介导引起的肾病中，肾小管上皮细胞可表达IL-15[3]。Matsumoto K等[4]的报道也称，IL-15增多可明显增加微小病变肾小球肾炎中肾小球通透性因子(VPF)的释放，这种因子已被证实是导致肾血管通透性增加、尿蛋白增多的重要物质，还会造成肾小球硬化等[5]。
综上所述，IL-13、IL-15可能促进了过敏性紫癜的病程发展及肾损害的发展过程，患儿在住院过程中经过系统治疗后IL-13、IL-15水平有所下降，这提示IL-13、IL-15可能与过敏性紫癜及肾损害的发病机制有关，但仍需临床大样本试验进一步研究。
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(收稿日期：2011-06-07)
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