小儿肺炎支原体感染与咳嗽变异性哮喘发病关系的临床研究(2)
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1︰40 1︰80 1︰160 1︰320 1︰640 1︰1280
观察组 661010 7 5 2 024(36.36)*
对照组 60 153 3 1 0 07(11.67)
注：与对照组比较，χ2＝4.572，P<0.05
2.2观察组MP-IgM阳性与MP-IgM阴性患儿血清总IgE和嗜酸粒细胞计数比较
观察组MP-IgM阳性CVA患儿的血清总IgE水平和外周血嗜酸粒细胞计数均明显高于MP-IgM阴性CVA患儿，两组差异有统计学意义(P<0.01)，见表2。
表2观察组MP-IgM阳性与MP-IgM阴性患儿血清总IgE和嗜酸粒细胞
计数比较(χ±s)
组别 n血清总IgE(U/L)嗜酸粒细胞计数(×106/L)
MP-IgM阳性 24 196.34±65.23475.52±31.64
MP-IgM阴性 42115.65±61.37324.23±26.57
P<0.01 <0.01
2.3CVA患儿并MP感染的疗效
CVA并MP感染24例，治疗后显效19例(79.17%)，有效4例(16.67%)，总有效率95.83%。随访6～24个月，无一例出现哮喘发作。
3讨论
近年来CVA的发病率在不断的上升，约占儿童慢性孤立性咳嗽的17%～40%[3]。其发病机制未十分明确，目前认为与轻微的气道收缩并不伴有肺功能的减弱或喘鸣及咳嗽受体敏感性增加有关。MP作为一种特异性抗原，进入人体后能造成呼吸道的变态反应性炎症。MP感染还会导致呼吸道上皮细胞黏膜被破坏，利于外源性抗原与刺激性配体结合，以致机体总IgE升高，T淋巴细胞亚群比例失衡。Daian CM等[4]认为MP是仅次于病毒与哮喘急性发作或长期难以缓解及恶化有关的病原，可诱发哮喘，且与哮喘发作及恶化有关。因此，本研究中分别检测血清MP-IgM、外周血嗜酸性粒细胞和血清总IgE，以观察MP相关的血清MP-IgM和血清总IgE的变化情况及MP对变态反应相关的嗜酸性粒细胞变化的影响。
本研究结果显示，观察组血清MP-IgM阳性率明显高于对照组，且滴度较高，有2例在滴度达到1︰640。国内研究者通过Meta分析表明咳嗽变异性哮喘治疗组MP-IgM滴度显著高于对照组4.35倍[5]，说明MP可能是咳嗽变异性哮喘发生的危险因素。并结合结果中观察组血清MP-IgM阳性患儿的外周血嗜酸性粒细胞、血清总IgE显著高于血清MP-IgM阴性患儿，进一步说明MP的感染促进变态反应炎症并刺激体内血清总IgE的增加，从而存在诱发并加重CVA的可能。
对CVA合并有MP感染的患儿，在哮喘常规治疗的基础上加用大环内酯类药物，是由于MP无细胞壁结构，因而对干扰细胞壁合成的抗生素治疗无效。因此，本研究采用阿奇霉素进行治疗，并由于阿奇霉素的半衰期较长，使用较为简便，每天只需口服1次，可以提高患儿的依从性。本组治疗效果明显，有效率为95.83%。
综上所述，MP感染是CVA发生的危险因素，MP可能诱发并加重CVA，两者间生物学机制仍有待进一步研究。而通过本研究提示在临床上遇到长期咳嗽且对抗生素反应差的患儿应考虑CVA的可能，并通过检测确认是否存在MP感染，及时加用大环内酯类的药物进行治疗，以提高临床疗效。
[参考文献]
[1] Gendrel D，Biscardi S，Marc E，et al. Mycoplasma pneumoniae, community-acquired pneumonia and asthma[J] ......
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