通心络胶囊对急性ST段抬高型心肌梗死患者hs-CRP和ET-1的影响(2)
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观察组60 13.18±2.62 5.21±2.15*95.63±8.8145.16±5.29△
对照组 5012.52±2.45 7.93±3.12#94.74±8.3559.34±5.56▲
t值 1.2643.783 1.1374.659
P值>0.05 <0.05 >0.05 <0.01
注：与治疗前比较，*t=4.862，#t=3.972，P<0.05；△t=5.385，▲t=4.021，P<0.05
2.2两组治疗前后心功能变化情况比较
两组治疗后LVEF均较治疗前显著升高(P<0.05或P<0.01)，LVEDD、LVESD均较治疗前显著缩小(P<0.05或P<0.01)；观察组治疗前后各项心功能指标改善较对照组更显著(P<0.05)，见表2。
表2两组治疗前后心功能变化情况比较(χ±s)
心功能指标 观察组对照组
治疗前 治疗后 治疗前 治疗后
LVEF(%) 44.96±9.9457.25±10.34*# 45.34±10.32 50.21±9.43▽
LVEDD(mm) 63.12±3.93 49.32±4.56**△62.87±4.3558.39±5.26▽▽
LVESD(mm) 53.27±5.5246.71±4.19***▲52.56±4.58 49.43±4.62▽▽▽
注：与治疗前比较，*t=5.372，**t=5.735，***t=4.983，P<0.01；▽t=3.541，▽▽t=3.754，▽▽▽t=3.629，P<0.05。与对照组比较，#t=3.528，△t=3.652，▲t=3.624，P<0.05
3讨论
STEMI是在动脉粥样硬化基础上发生不稳定斑块破裂、出血，引起纤维蛋白为主的血栓形成导致的急性心血管疾病。斑块的局部炎症及血管内皮功能下降都是促使斑块不稳定的因素，炎症反应可促进动脉粥样硬化的发生、发展，hs-CRP与心血管事件密切相关，是心血管事件的独立危险因素[2]。刘蓉等[3]研究表明STEMI患者hs-CRP显著增高，且hs-CRP>12mg/L的患者心力衰竭、休克、死亡发生率均显著增加。内皮细胞功能障碍参与了斑块破裂及STEMI的过程，并起关键性作用。ET-1是血管内皮细胞产生的一种新的强效血管收缩肽，具有缩血管及促进平滑肌细胞增生的作用，是一种内源性损伤因子。在急性心肌梗死时，因缺血、缺氧、血管的机械损伤，导致内皮细胞功能障碍，损伤的内皮细胞产生大量的ET-1[4]。
通心络是复方中药制剂，现代药理研究显示，其具有抗炎、抗凝、抑制血小板聚集和黏附、抗血栓形成、保护血管内皮功能等作用。其通过抑制氧自由基生成，并增加NO的合成与释放，减轻心肌及血管内皮细胞的损伤缓解炎症反应，改善微血管的内皮功能[5]。本研究中STEMI患者hs-CRP和ET-1水平均升高，hs-CRP均值均>12mg/L，经过治疗发现两组hs-CRP和ET-1均显著下降，而观察组采用通心络胶囊治疗两指标下降更为显著，提示通心络能显著改善STEMI患者血管炎症和内皮细胞功能。有研究显示[6]，STEMI患者hs-CRP和ET-1水平呈显著正相关，提示hs-CRP和ET-1两者之间存在密切联系，炎症加剧了对内皮细胞的损伤，导致血管活性物质分泌与释放失衡，进一步促进动脉粥样硬化的发生、发展，降低心血管功能，增加冠心病的发病风险，提示降低hs-CRP和ET-1的含量能提高心血管功能。通过对比两组心功能，发现两组治疗后LVEF、LVEDD、LVESD均显著改善，而观察组改善得更为明显。有研究显示[7]，通心络通过扩张冠状动脉，增加冠状动脉流量，改善心肌供血，从而增加心肌供氧，增加左室心肌泵血功能。
综上所述，hs-CRP和ET-1升高与STEMI密切相关，通心络能够通过抑制STEMI患者的血管局部炎症反应，改善血管内皮细胞功能，降低hs-CRP和ET-1水平，从而稳定动脉粥样硬化斑块，改善心功能。
[参考文献]
[1] 蒋世亮，季晓平，张运. 美国心脏病学会和美国心脏病协会发布关于ST段抬高型急性心肌梗死治疗指南(2004年修订版)[J]. 中华医学杂志，2005，85(1)：62-64.
[2] 熊军，陈铭，柳文菊，等 ......
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