外源性磷酸肌酸钠对肢体缺血再灌注的保护作用(2)
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2 结果
2.1 血清学检测结果
缺血组再灌注后1h、4h，IR组较对照组AST、LDH、MDA含量明显升高(P<0.01)，SOD的活力明显下降(P<0.01)；缺血再灌注后1h和4h，HCP和LCP组AST、LDH、MDA含量较IR组降低(P<0.05)，SOD的活力明显增高(P<0.01)。见表1。
2.2 电镜结果
再灌注后4h，IR组显示线粒体呈明显空泡样变，可见明显髓样变，线粒体嵴断裂、消失。LCP组仍可见相当正常结构肌组织,但线粒体部分呈空泡样变、髓样变，部分线粒体嵴断裂。HCP组肌组织基本完整，线粒体未见明显损伤变性。
3讨论
肢体缺血再灌注损伤指肢体缺血达到一定时间，在恢复血供后反而出现比缺血时更加严重的损伤，表现为组织结构与功能损害的进一步加重。缺血再灌注损伤是个多机制参与的损伤过程,能量代谢障碍、钙离子超载、氧自由基、白细胞介导的炎症反应等在骨骼肌缺血再灌注损伤中起关键作用[4]。
正常肌细胞内含丰富的AST、LDH，肌细胞受损后酶可释放入血，其含量高低可反映细胞损伤的程度。SOD可有效清除氧自由基，反映机体抗氧化能力； MDA是脂质过氧化作用的最终产物，其含量可间接反映氧自由基对机体造成的损伤程度。SOD和MDA是反映氧化损伤的指标[5]。
线粒体在缺血再灌注损伤发生及其发展中决定细胞存亡的关键[6]。CP可以抑制5’-核苷酸酶的活性，使溶血磷脂酸甘油脂浓度下降，稳定磷脂膜。CP维持呼吸链正常氧化磷脂化功能保证ATP高水平，使氧自由基生产减少，保护机体免受氧自由基损伤[7，8]。
本次实验显示，缺血再灌注后IR组AST、LDH、MDA含量较对照组明显升高(P<0.05)，SOD活力较对照组明显降低(P<0.01)，说明IR组骨骼肌在缺血再灌注后发生了脂质过氧化反应，细胞膜损伤严重。LCP组和HCP组缺血再灌注后AST、LDH、MDA含量较IR组降低(P<0.05)，SOD活力升高显著(P<0.01)。经电镜形态学观察证实在缺血再灌注4h后IR组细胞损伤明显，LCP组细胞损伤较IR组减轻，HCP组几乎接近正常组织细胞。本实验说明应用外源性磷酸肌酸钠能减轻脂质过氧化反应，组织清除自由基能力增强，减轻线粒体的损伤，对肢体缺血再灌注损伤有显著的保护作用。本研究为外源性磷酸肌酸钠在肢体缺血再灌注损伤保护方面，提供了一定的实验依据，但最佳保护剂量还有待进一步探索。
[参考文献]
[1] Wang X，Kan S，Zhang B. Pathological changes in neuromuscular junction during ischemia-reperfusion in rat skeletal muscle[J]. Zhong
uoxiufuchongjian waikezazhi,2006,20(11)：1103-1108.
[2] 周丽昉, 高长斌.磷酸肌酸对大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响[J].中国老年学杂志, 2010, 31(5):1609-1610.
[3] Crinnion JN,Homer VS,Parkin SM,et al.Role of neutrphilendothelial adhesion in skeletal muscle reperfusion injury[J]. Br J Surg，1996 ......
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