美沙拉嗪缓释颗粒对溃疡性结肠炎患者血清IL-6、TNF-α影响机制的研究(2)
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3讨论
随着对UC 的免疫学和病理学研究的深入，研究发现，在肠黏膜炎症发生时有大量激活的淋巴细胞浸润，分泌大量的促炎症细胞因子，进而放大局部炎症效应应答，导致肠黏膜炎症损伤[4]。有研究表明，活动期溃疡性结肠炎患者血清中TNF-α和 IL-6水平明显增高，说明二者直接参与了溃疡性结肠炎的病理生理发病过程[5]。TNF-α是淋巴细胞或单核巨噬细胞分泌的促炎症细胞因子之一，对机体炎症反应起着重要促进作用，可直接参与许多病原体引起的保护性免疫应答[6]。IL-6近年来也被发现在炎症反应、免疫调节和自身免疫性疾病的发生中起重要的作用。研究发现，UC患者血清IL-6浓度明显升高，且与病变范围和病变严重程度呈正相关，而且UC患者活动期的病变黏膜IL-6的mRNA和蛋白表达较非病变黏膜、感染性肠道炎症对照和正常对照明显升高，并和炎症分级呈正相关[7-9]。美沙拉嗪可以抑制结肠黏膜释放白三烯，清除活性氧等损伤因子，抑制激活的白细胞产生炎症递质，如IL-6等[11]。另一方面，美沙拉嗪由二分子水杨酸经偶氮 2键连接而成，在结肠部位被细菌裂解后成为两分子 5-氨基水杨酸，去除了柳氮磺胺吡啶所造成的不良反应。本研究结果显示，治疗组的疗效优于对照组，且治疗组的IL-6、TNF-α降低程度较对照组更明显，与上述文献得出的结论基本一致[12-13]。
综上，美沙拉嗪缓释颗粒治疗溃疡性结肠炎可显著提高临床疗效，考虑可能是通过降低IL-6水平而起作用的，其具体机制尚有待进一步研究。
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