目前主流学说认为妊娠期高血压疾病的出现其机制是由于胎盘与肾脏有相同的抗原，因此当肾脏与滋养细胞抗体交叉反应时，免疫复合物便会沉淀于子宫、肾小球及胎盘毛细血管壁上，从而促使体内发生一系列的变化[5]。临床观察表明，NSP患者所表现出的肾损害症状比单纯的妊娠期高血压疾病尤为明显，其原因可能与NSP免疫反应的靶器官主要是肾小球毛细血管有关；由于妊娠期高血压疾病所致的血管痉挛引起肝细胞缺血性坏死，加上大量蛋白经肾脏后从尿中丢失， 且患者自身白蛋白生成能力低下、胃肠血管痉挛加剧了蛋白吸收障碍，最终引起严重的低蛋白血症，导致胶体渗透压下降，在临床上出现组织水肿、胸腹腔积液等不良症状[6] ......