肺心病患者71例心肌酶谱临床分析(2)
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参见附件。
1.4 出院后随访
所有患者出院均给予为期至少1年的系统随访。随访的方式以门诊复查为主，配合以电话随访的方式进行。以患者再次入院或者因肺心病死亡作为结局终点评价指标。
1.5 统计学方法
计量资料以(χ±s)表示，多组间比较采用方差分析，有差异者采用q检验进行两两比较。计数资料的比较采用卡方检验。预后分析采用COX比例风险模型。P<0.05为差异有统计学意义。统计学软件为SPSS15.0。
2 结果
2.1 肺心病患者心肌酶谱和病情的关系
随着NYHA心功能级别的增高，肺心病患者心肌酶谱LDH、α-HBDH、CK和CKMB的值均相应增高，但心功能Ⅱ级和Ⅲ级组间差异没有统计学意义，而心功能Ⅳ级组心肌酶谱LDH、α-HBDH、CK和CKMB的值却明显升高，和心功能Ⅱ级和Ⅲ级组相比较，差异均有统计学意义。
2.2 不同肺心病治疗效果与心肌酶谱变化的关系
经治疗2周后，71例患者中有效41例，好转25例，5例无效。治疗有效的41例患者中，心肌酶谱LDH、α-HBDH、CK和CKMB的检测在治疗后5 d、10 d和15 d均有明显的下降；治疗好转的25例患者中，心肌酶谱在治疗后也有不同程度的下降，但下降不明显；而在治疗无效的5例患者中，心肌酶谱LDH、α-HBDH、CK和CKMB在治疗后一直维持在较高的水平。见表2。
2.3 肺心病患者心肌酶谱和预后的关系
71例患者入院心肌酶谱异常者52例，正常19例。52例心肌酶谱异常患者随访1年内再入院15例，再入院率28.9%；19例心肌酶谱正常患者随访1年内再入院1例，再入院率5.3%(χ2=4.433，P=0.035)。为排除其他因素对患者再入院的影响，采用COX比例风险模型进行多因素分析，可知患者入院心肌酶谱是否正常是影响再入院的独立危险因素。
3 讨论
肺心病急性加重期因低氧血症和二氧化碳潴留等因素，绝大多数患者血液呈高凝状态，由于机体组织广泛缺氧，加上呼吸道感染，细菌毒素刺激，导致器官组织代谢障碍，可致心肌细胞受损，心肌细胞膜的完整性受到损害，细胞膜通透性增大，细胞内大分子物质(心脏标记物)弥散至细胞间质，然后进入淋巴管和心肌微血管，最终在周围血液中可以检测到这些心脏标记物，包括LDH、α-HBDH、CK和CKMB等[3]。本组结果提示老年肺心病患者LDH、α-HBDH、CK和CKMB等均升高。而本组也发现心功能Ⅱ级和Ⅲ级组间差异没有统计学意义，而LDH、α-HBDH、CK和CKMB的升高以心功能Ⅳ级组最为明显。CK的同工酶CKMB主要存在于心肌细胞中，是心肌细胞受损特异而灵敏的标记物。本组也提示CKMB升高最为明显。有研究认为HBDH/LDH比值对心肌细胞损害程度具有一定的价值，HBDH/LDH比值>2可作为心肌细胞受损的一个指标[4]。
从治疗的效果看：治疗2周后，治疗有效的患者心肌酶谱LDH、α-HBDH、CK和CKMB的检测在治疗后5 d、10 d和15 d均有明显的下降；治疗好转的患者，心肌酶谱在治疗后也有不同程度的下降，但下降不明显；而治疗无效的患者，心肌酶谱LDH、α-HBDH、CK和CKMB在治疗后一直维持在较高的水平。杨宝财等[5]观察到肺心病患者治疗10 d心力衰竭得到有效控制后，心肌酶谱及CTnI恢复明显，尤以CK基本降为正常，而LDH、HBDH下降较慢，仍比正常人水平高。心力衰竭控制治疗2周后，90%心肌酶谱恢复正常，10%部分心肌酶谱稍高，而95%CTnI已恢复正常。但治疗无效8例，其心肌酶谱及CTnI未见下降，甚至显著增高。这一结果和本研究结果相似。
目前已知：影响肺心病预后的因素很多[6]。本组数据表明除肺性脑病、肾功能异常两个因素外，心肌酶谱异常也是影响肺心病再入院的独立危险因素。这一结果显示，其他器官功能的受累，和肺心病患者的预后密切相关。
总之，本研究表明：肺心病患者的心肌酶谱和病情密切相关，并且能够影响治疗效果和预后。因此，对于肺心病急性期入院患者，也应该常规检测心肌酶谱。
[参考文献]
[1] 阮英茆，程显声，孙本韬，等. 慢性肺心病肺心组织的超微结构观察及其临床意义[J]. 临床与实验病理学杂志，1996，12(4)：309-313.
[2] Bova AA，Lapitskii DV. Chronic obstructive pulmonary disease and coronary heart disease：approaches to the treatment of combined pathology[J] ......
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