支原体感染与IgE水平关系分析(1)
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[摘要] 目的 通过检测哮喘患儿肺炎支原体抗体和总IgE水平，探讨支原体感染与IgE的关系。 方法 选择小儿哮喘病例在就诊时同时抽血留取血标本，被动凝集法检测MP-Ab(肺炎支原体抗体)和化学发光法检测总IgE，并分析两者之间的关系。 结果 共收集到21个样本，经统计学分析，r=0.174，P>0.05，差异无统计学意义。MP-Ab与总IgE水平无表现相关。 结论 支原体感染不一定通过引发IgE升高的途径来影响机体。其发病机制仍有待进一步研究。
[关键词] 儿童哮喘；支原体感染；总IgE
[中图分类号] R725.6 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701(2012)01-086-02
Analysis of the relation between mycoplasmal infectiaon and total IgE
YAN Rong
Department of Paediatrics, The First People's Hospital of Shaoguan, Shaoguan 512000, China
[Abstract] Objective To study the relation of mycoplasmal infectiaon and total IgE by examining the levels of MP-Ab and total IgE in children with severe asthma. Methods All of the case who was selected were tested MP-Ab and total IgE at the same time. The levels of MP-Ab were measured using passive particle agglutination and the levels of total IgE were measured using chemiluminescence reaction, then both of relation were analysed. Results It is total 21 cases. r=0.174, P>0.05, it is no difference in statistics. There is no relationship between MP-Ab and total IgE. Conclusion Mycoplasmal infectiaon induced asthma is not sure by way of increase IgE. The mechanism of induced asthma will be further studied.
[Key words] Children asthma; Mycoplasmal infectiaon; Total IgE
小儿支气管哮喘是一种变态反应性疾病，支原体感染与小儿哮喘的发病密切相关，这些都为大多数专家所共识。然而支原体感染引起哮喘发病的原因及机制仍然未明。本文通过分析肺炎支原体抗体滴度与总IgE水平的关系，试图探讨支原体感染引起哮喘发病的原因及机制。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组资料来源于本院儿科住院和门诊病人，共21个小儿哮喘病例，男10例，女11例，年龄1岁2个月～11岁。全部病例均符合2008年中华医学会儿科学分会呼吸学组制定的《儿童支气管哮喘诊断与防治指南》的诊断标准[1]。
1.2 方法
全部病例在就诊时，同时抽血留取血液标本，检测MP-Ab(肺炎支原体抗体)和总IgE。MP-Ab采用日本富士瑞必欧株式会社赛乐迪亚-麦可Ⅱ(SERODIA-NYCO Ⅱ)试剂盒(肺炎支原体抗体检测试剂盒)，使用被动凝集法检测；总IgE的测定采用化学发光法，试剂盒由罗氏公司提供。
1.3 统计学处理
数据经SPSS16.0统计软件处理。统计学方法用相关分析。
2 结果
21个病例所测数据如表1所示，可以看到总IgE水平的变化并不跟随MP-Ab的滴度变化而波动。由于各年龄段总IgE的参考值不一样，在统计学处理时，把具体的测量值按偏离参考值的倍数换算成标准值，MP-Ab的数据也按不同的浓度做标准化处理。
经统计学运算，r=0.174，P=0.45>0.05，差异无统计学意义。MP-Ab与总IgE水平无表现相关。其散点图见图1。
3 讨论
支气管哮喘是一种变态反应性疾病，其诱发因素可以是物理、化学、生物等刺激因子。哮喘的发病机制目前还不完全清楚，包括免疫因素及神经、精神因素和内分泌因素等。其中免疫因素是最重要的。由于Ⅰ型树突状细胞(DCI)成熟障碍，分泌IL-12不足，使Th0不能向Th1细胞分化，在IL-4诱导下，Ⅱ型树突状细胞(DCⅡ)促进Th0细胞向Th2发育，导致Th1(分泌IFN-γ减少)/Th2(分泌IL-4增高)细胞功能失衡。Th2细胞促进B细胞产生大量IgE(包括抗原特异性IgE)和分泌炎症性细胞因子(包括黏附分子)刺激其他细胞(如上皮细胞、内皮细胞、嗜碱细胞、肥大细胞和嗜酸细胞等)产生一系列炎症介质(如白三烯、内皮素、前列腺素和血栓素A2等) ......
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