腺苷脱氨酶对肺炎支原体肺炎的辅助诊断作用(2)
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参见附件。
1.3 方法
空腹静脉采血3 mL，标本的所有检测项目均在3 h内完成。ADA采用液体双试剂速率法测定。
1.4 统计学处理
所有数据均采用SPSS16.0进行统计，组间ADA值以(χ±s)表示，比较用单因素方差检验；ADA阳性例数用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
109例确诊MPP患儿、100例普通肺炎患儿(除外肺结核和肿瘤)以及100例正常健康对照组的血清ADA值见表1。MPP组ADA值为(23.52±7.39)U/L，普通肺炎组为(12.24±4.33) U/L，正常对照组为(12.67±4.26) U/L，三组组间差异具有高度统计学意义(F=91.22，P<0.01)。MPP组ADA值高于普通肺炎组和正常对照组(P<0.01)；普通肺炎组ADA值与正常对照组相比，差异无统计学意义(P>0.05)。MPP组中ADA>25 U/L的有36例，阳性率为33.03%，而普通肺炎组和正常对照组的ADA值均<25 U/L，无阳性病例，三组组间差异具有高度统计学意义(χ2=39.9，P<0.01)。MPP组ADA阳性例数明显高于普通肺炎组和正常对照组(P<0.01)；普通肺炎组ADA阳性例数与正常对照组相比，差异无统计学意义(P>0.05)。
3 讨论
肺炎支原体是一类能在无细胞培养基中生长繁殖的介于病毒及细菌之间的原核微生物，广泛存在于人类及动物体内，是引起儿童社区获得性肺炎的重要病原。目前MP感染的发病机制尚未清楚，多认为直接侵犯与免疫损伤两者皆有。MP进入呼吸道后在黏膜表面与呼吸道上皮细胞紧密附着，同时释放代谢产物氨、过氧化氢、蛋白酶及神经毒素等，造成相应黏膜上皮的破坏[7]。近年来对于MP发病机制的研究较倾向于免疫学学说，认为免疫损伤是发病的主要机制。免疫损伤与体液免疫、细胞免疫均有密切关系，存在有免疫反应、免疫逃逸、免疫调节、免疫抑制、免疫蓄积等。众多研究表明，肺炎支原体感染发病机制与细胞免疫功能紊乱、外周血T淋巴细胞激活与分化失衡密切相关，细胞免疫在MPP发生、发展过程中起到重要作用[7-9]。MPP可出现类似结核菌素样迟发型变态反应，MP感染动物淋巴细胞总数及多形核白细胞数目也明显上升，淋巴细胞异常激活。众所周知，腺苷脱氨酶(ADA) 广泛分布于机体各组织和细胞中，是一种与机体细胞免疫活性有重要关系的核酸代谢酶，以淋巴细胞和肺组织中含量丰富，但血清中的ADA活性与淋巴细胞数量无关，而与淋巴细胞激活和分化有关。本实验提示：MPP组的ADA平均值显著高于普通肺炎组和正常对照组，且阳性率达到了33.03%，部分证实了MP感染的发病机制与免疫损伤密切相关，ADA值升高可能是MPP患儿的免疫系统受到刺激、淋巴细胞数量的增多以及分化的异常、促使淋巴细胞内的ADA进入血液所致。普通肺炎组的ADA值没有升高，与之前报道的相一致[4，6]。因此，血清 ADA 检测在MPP的诊断及其与其他肺部感染的鉴别诊断上有较大的临床价值。
当怀疑患儿有肺部感染且有血清ADA活性增高时，应想到MPP的可能，可查相关的MP-IgM抗体、MP-DNA、冷凝集反应来确诊，由于MPP是肺间质的炎症，治疗方案与普通细菌感染的肺炎完全不同，病原学上的明确对于治疗至关重要，是对症下药、保证患儿早日康复的关键。目前血清ADA主要用于胸腹水良恶性鉴别及慢性肝炎、肝纤维化判断等方面，肺部疾病一般只考虑诊断为肺结核或恶性肿瘤等。本组研究起到了提醒作用，各位临床医师在发现患儿血清ADA升高时，不能只考虑肺结核或恶性肿瘤，需考虑到肺炎支原体感染的可能性，对临床的诊断有一定的指导意义。
[参考文献]
[1] 秦铭，田曼，夏雯. 儿童社区获得性肺炎的病原学研究[J]. 临床儿科杂志，2008，26(4)：312-315.
[2] Yang E，Altes T，Anupindi SA. Early Mycoplasma pneumoniae infection presenting as multiple pulmonary masses：an unusual presentation in a child[J]. Pediatr Radiol，2008，38(4)：477-480.
[3] 胡亚美，江载芳. 诸福棠实用儿科学[M]. 北京：人民卫生出版社，2002：1204-1205 ......
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