七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤PI3K/Akt通道的影响
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李婧 韩冲芳 任倩倩 王鑫 闫晓笑 山西医科大学麻醉学系;山西医科大学附属山西大医院麻醉科;
【摘要】目的探讨七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤PI3K/Akt通道的影响。方法 SD雄性大鼠40只随机分为5组(n=8):假手术对照组(C组)、缺血再灌注损伤组(IR组)、2.5%七氟烷后处理组(S组)、2.5%七氟烷+磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B抑制剂LY294002组(S+LY组)和溶剂对照组(DMSO组)。采用双侧颈总动脉阻断联合低血压法制备脑缺血再灌注模型。于再灌注结束后处死大鼠取海马,光镜下观察海马病理学变化,采用免疫组化法检测Caspase-3及p-Akt的表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果与C组相比,其余4组AI、Caspase-3及p-Akt表达均增加(P0.05)。与IR组相比,S组AI及Caspase-3表达显著降低(P0.05),p-Akt表达明显增加(P0.05),S+LY组及DMSO组各指标表达无明显差异(P0.05)。结论七氟烷后处理可能通过激活PI3K/Akt通道,抑制Caspase-3表达,减少大鼠脑缺血再灌注损伤时神经元细胞凋亡,发挥脑保护作用。
【关键词】 七氟烷后处理 脑 缺血再灌注损伤 凋亡
【分类号】R96
脑缺血再灌注时,酸中毒、氧自由基生成、细胞内钙超载、凋亡基因激活等均可促使脑细胞凋亡。凋亡受多种信号的调节,PI3K/Akt(磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B)是脑损伤后细胞存活的重要信号通道[1]。七氟烷是临床上常用的吸入麻醉药,有研究表明,在脑缺血后期和再灌注早期行七氟烷
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[摘要] 目的 探讨七氟烷后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤PI3K/Akt通道的影响。 方法 SD雄性大鼠40只随机分为5组(n = 8)：假手术对照组(C组)、缺血再灌注损伤组(IR组)、2.5%七氟烷后处理组(S组)、2.5%七氟烷+磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B抑制剂LY294002组(S+LY组)和溶剂对照组(DMSO组)。采用双侧颈总动脉阻断联合低血压法制备脑缺血再灌注模型。于再灌注结束后处死大鼠取海马，光镜下观察海马病理学变化，采用免疫组化法检测Caspase-3及p-Akt的表达，TUNEL法检测细胞凋亡。 结果 与C组相比，其余4组AI、Caspase-3及p-Akt表达均增加(P < 0.05)。与IR组相比，S组AI及Caspase-3表达显著降低(P < 0.05)，p-Akt表达明显增加(P < 0.05)，S+LY组及DMSO组各指标表达无明显差异(P > 0.05)。 结论 七氟烷后处理可能通过激活PI3K/Akt通道，抑制Caspase-3表达，减少大鼠脑缺血再灌注损伤时神经元细胞凋亡，发挥脑保护作用。
[关键词] 七氟烷后处理；脑；缺血再灌注损伤；凋亡
[中图分类号] R96；R614[文献标识码] A[文章编号] 1673-9701(2012)11-0006-02
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