非潜水性下肢骨梗死的影像学诊断(2)
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参见附件。
1.3 骨梗死分期
根据骨梗死发病时间和影像学表现，将骨梗死分为急性期：发病时间≤1个月；亚急性期：1个月～1年内；慢性期：1年以上。
1.4 图像分析
由2位高年资放射科医师对影像进行回顾性分析。重点观察：①病灶的形态和边界；②病灶的部位；③密度或信号是否均匀；④有无骨质疏松；⑤骨质破坏、骨质硬化的特点。
2 结果
2.1 X线和CT表现
1例急性期病例中，显示股骨远端骨质疏松(图1)；5例亚急性期病例中，显示股骨远端和/或胫骨近端虫噬样骨质破坏并髓腔内不规则性硬化斑块影(图3)；1例慢性期病例表现为双侧股骨下段和胫骨上段髓腔内广泛蜿蜒状硬化斑块，向骨干延伸呈花边状，伴结节状低密度区(图5、6)。
2.2 MR扫描
急性期，梗死区T1WI呈条片状等或稍低信号，T2WI呈等或稍高信号，STIR呈不均匀条片高信号，髌上囊积液(图2)；亚急性期，梗死中央区T1WI呈斑片状低信号，T2WI呈稍高信号，STIR呈不均匀高信号，边缘为迂曲蜿蜒、边界清晰低信号带(图4)。
3 讨论
3.1 骨梗死病因和发病部位
骨梗死是骨干及干骺端血供中断所致的骨髓腔及骨质的坏死，病因复杂，最常见于潜水作业人员，故以往称之为潜水减压病。但除了潜水减压引起本病外，还有许多其他因素也可导致骨梗死。统称为非潜水性骨梗死。包括长期、大量应用激素和免疫抑制剂、酗酒、胰腺炎和外伤等。骨梗死好发于四肢长骨干骺端及骨干，通常为多发且对称，少数单发[1]。由于四肢长管状骨的骨髓腔内的营养血管细小，分支稀少，脂肪组织丰富，激素、免疫抑制剂、酗酒、胰腺炎和外伤均可导致骨髓内血管栓塞，引起缺血坏死[2，3]。
3.2 骨梗死病理改变
分为细胞坏死阶段和骨修复阶段，骨髓造血组织对缺氧非常敏感，最早是骨髓细胞成分死亡(6～12 h)，以后是骨细胞、破骨细胞及骨母细胞死亡(12～48 h)，骨髓脂肪细胞死亡相对较晚(2～5 d)，以后进入骨修复阶段，包括血管再生、肉芽组织生成、死骨吸收、新生骨形成。
3.3 骨梗死X线和CT表现
骨梗死急性期，骨细胞处于坏死阶段，但骨小梁结构尚存，没有骨组织大体结构的改变，DR和CT仅表现为骨质疏松，无特异性。亚急性期，DR和CT可见虫噬样骨质破坏及斑点状骨质硬化影，代表坏死骨小梁的吸收、新生骨的形成；慢性期骨梗死，坏死组织被肉芽组织和纤维组织替代而发生纤维化和营养不良性钙化或骨化，DR和CT表现为髓腔内广泛、蜿蜒走形条状钙化斑块，向骨干延伸呈花边状[4]。
3.4 骨梗死MR表现
敏感性较高，且具有明显的特异性，急性期骨梗死经常伴有骨髓水肿，呈斑片状短T1、长T2信号，常常伴有髌上囊积液；亚急性期骨梗死，骨梗死中央区主要为肉芽组织、少量纤维结缔组织和死骨。骨梗死边缘为新生骨形成的骨质硬化带，MR T1WI病灶中央呈等或稍低信号，边缘为低信号，T2WI中央为等或高信号，STIR呈不均匀高信号，周围可见低信号带环绕病灶，成地图样改变[5—7]。本组5例亚急性期骨梗死股骨下端或胫骨上端骨髓腔内可见散在分布斑点状短T1、长T2信号，梗死灶周边迂曲硬化带呈地图样改变。笔者认为，此征象可能是骨梗死的较特异性MR表现。
3.5 影像学方法比较
急性期和亚急性期骨梗死 DR和CT仅表现骨质疏松、斑点状骨质硬化影，影像改变无特异性。对诊断骨梗死价值有限，慢性期DR和CT影像具有明显特点，表现为髓腔内广泛、蜿蜒走形条状钙化斑块，向骨干延伸呈花边状，可明确病变的范围和性质。MR对急性期和亚急性期骨梗死敏感性和特异性均较高，是首选的检查方法，显著优于DR和CT。DR、CT和MR三者相互结合，可提高骨梗死的正确诊断率。
3.6 鉴别诊断
3.6.1 骨髓炎 早期骨髓炎和骨梗死MR均表现为骨髓腔长T1、长T2信号灶，但骨髓炎临床有红、肿、热、痛及中毒症状，且骨髓炎增强MR扫描表现为斑片状骨髓强化，而骨梗死显示边缘强化。
3.6.2 骨岛 骨岛与周围骨小梁重叠，密度高且较均匀，无囊腔及周围低信号带存在。
3.6.3 骨样骨瘤 可见于任何骨骼，有典型的患部疼痛症状，发病年龄较小，病灶内可见瘤巢，周围呈致密硬化，临床服用水杨酸制剂可缓解疼痛。
[参考文献]
[1] Abdelwahab IF，Klein MJ，Hermann G，et al. Angiosarcomas associated with bone infarcts(Review)[J]. Skeletal Radiol，1998，27(10)：546—551.
[2] 王云钊，兰宝森. 骨关节影像学[M]. 北京：科学出版社 ......
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