GRP及GRPR在结直肠癌、黏膜炎症中的表达及其意义(2)
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研究显示GRP可作用于肿瘤细胞的多种特异性受体，影响不同的信号传导途经，进而间接调控肿瘤细胞的生长[5]，目前可知其主要作用机制是通过增加蛋白质磷酸化促进肿瘤细胞生长，一方面可通过激活磷脂酶C使细胞内钙离子浓度增加，钙调素依赖性蛋白激酶被激活，进而导致蛋白质磷酸化增加，另一方面GRP可激活细胞内腺苷环化酶，使细胞cAMP增加，进一步促进蛋白质磷酸化[6，7]。
GRPR是GRP的受体，目前体外及体内实验研究已经证实阻断或拮抗GRPR的活化可有效逆转GRP对肿瘤细胞增殖的促进作用[8，9]。Scott N等[10]研究表明，GRP及GRPR在胃肠道类癌组织中均有大量表达，GRP可能通过自分泌及旁分泌的方式刺激肿瘤细胞的增殖。本研究结果显示结直肠癌患者病理标本中GRPR、GRP阳性表达率均明显高于对照组，与文献研究相符[11，12]。进一步研究显示结肠癌及直肠癌患者GRP及GRPR表达阳性率无明显差异，提示肿瘤部位对GRP、GRPR表达影响不明显。而Duks A、B期患者GRP及GRPR表达阳性率明显低于C、D期患者(P<0.05)；低分化癌患者GRP及GRPR表达阳性率明显高于中分化及高分化癌患者(P<0 ......
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