感染性休克致急性肾损伤的血流动力学研究(2)
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感染性休克致急性肾衰竭患者以低外周血管阻力和高心输出量引起的组织灌注为特征。外周血管收缩、舒张功能异常，导致血流分布异常是感染性休克引起AKI的病理生理学基础。在本次研究中将CI、MAP、CVP、SVRI作为评价指标，结果提示CVP的高低与病情程度有密切的联系，并且生存组在上述指标中的表现均优于死亡组，提示上述评价指标的合理性。
本文建议在临床诊治过程中，对感染性休克致AKI的患者保持充足的心输出量，并控制CVP在10 mmHg以下，尽早开展合理应用抗生素和感染灶彻底分流的病因治疗，并适当进行支持治疗和调节机体炎性反应，包括补充血容量[13]、纠正缺氧、纠正酸碱电解质失衡、维持组织灌注和尽早的营养支持。
总之，CVP升高提示感染性休克导致急性肾损伤；血流动力学的改变会影响患者的预后，可为临床判定预后提供一定的参考作用。
[参考文献]
[1] 杨荣利. 感染性休克所致急性肾损伤的临床和实验研究[D]. 中国协和医科大学，2008.
[2] 陈秀凯. 感染性休克致急性肾损伤的血流动力学及机制研究[D]. 北京协和医学院，2011.
[3] 杨荣利 ......
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