Survivin、HPV16—E7蛋白、VEGF在宫颈鳞癌及癌前病变中的表达及临床意义(2)
| 第1页 |
参见附件。
HPV16- E7蛋白表达与临床分期、病理分级及淋巴结转移均无关(P>0.05)。Survivin的表达在中低分化者中阳性率高于高分化者(χ2=6.158，P<0.05)；Ⅱa期的阳性表达率高于Ⅰb期(χ2=4.678，P<0.05)；淋巴结转移阳性的表达率高于淋巴结转移阴性者(χ2=5.898，P<0.05)。VEGF的表达在中低分化者中阳性率高于高分化者(χ2=5.082，P<0.05)；Ⅱa期的阳性表达率高于Ⅰb期(χ2=6.527，P<0.05)；淋巴结转移阳性的表达率高于淋巴结转移阴性者(χ2=6.727，P<0.01)，见表2。
2.3 各组中Survivin的表达与HPV16-E7蛋白、VEGF表达的关系
本组资料中，在CINⅡ、CINⅢ及宫颈鳞癌组中Survivin与HPV16- E7蛋白的阳性表达间存在正相关(r=0.417，χ2=19.125，P<0.01)；Survivin与VEGF的阳性表达间存在正相关(r=0.378， χ2=15.707，P<0.01)，见表3。
3 讨论
在宫颈非典型增生向宫颈癌演变过程中，病毒整合是一重要机制。病毒的整合导致了病毒基因表达失调、宿主基因不稳定，甚至导致了细胞癌基因的激活，决定了细胞的恶性生物学行为[5]。大量流行病学和生物学资料显示，高危型HPV感染是诱发宫颈癌的重要原因。HPV的致病机制相当复杂，目前认为主要是由于HPV的E6和E7癌蛋白分别与其宿主细胞的p53和pRB蛋白结合 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件。