在高糖条件下锰超氧化物歧化酶刺激MSC提高血管内皮细胞活性的研究(2)
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参见附件。
血管发生的有关细胞因子和生长因子密切配合，协调统一地参与调节血管生成[5]。糖尿病足主要病理变化为局部微血管、神经的病理变化，并产生大量自由基[2]。糖尿病小鼠皮肤MnSOD等抗氧化酶活性显著降低[5]。虽然MSC有正常抗氧化酶系统，但是糖尿病时的MSC细胞活性降低，其分泌的MnSOD等抗自由基酶类降低，影响MSC生物作用[6]。MnSOD基因转染自身骨髓干细胞可以重建损伤性食管炎内膜修复[7]，提示该基因修饰的MSC能够归巢到糖尿病伤口，加速伤口愈合[8]。
本实验结果表明，高血糖条件下，MnSOD可以促使MSC增殖，发挥了MnSOD的抗自由基保护细胞的作用，抗高糖效果非常明显。MnSOD刺激的MSC改善血管内皮细胞活性，促进血管内皮细胞增殖，并发挥了促使HUVEC迁移等能力，MnSOD刺激的MSC条件培养基中VEGF、SOD等血管活化因子或抗自由基蛋白表达升高，其机制可能是由于在MnSOD的刺激下，通过Akt途径活化MSC，促使MSC旁分泌VEGF、SOD等细胞因子，分泌的SOD等物质保护血管内皮细胞对抗高血糖环境，而产生的VEGF等因子则对血管内皮细胞具有促进成血管的能力 ......
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