丹参酮ⅡA对H9c2心肌细胞缺血再灌注损伤的保护机制(1)
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[摘要] 目的 观察丹参酮IIA对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及相关信号传导通路。 方法 通过建立H9c2心肌细胞缺血再灌注模型，分别加入不同浓度丹参酮IIA，采用CCK-8检测细胞存活率，通过流式细胞术检测细胞凋亡率；另外分为丹参酮IIA组、AG490组、丹参酮IIA及AG490组，通过Western blot方法检测JAK2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3蛋白表达。 结果 CCK-8检测显示模型组细胞存活率为78.90%±5.163%，与对照组比较，差异有统计学意义(P<0.05)；丹参酮IIA 2.5 μM组细胞存活率为85.76%±6.101%，与模型组比较，P>0.05；丹参酮IIA 10 μM组细胞存活率为90.62%±2.321%，与模型组比较，P<0.05；丹参酮IIA 40 μM组细胞存活率为86.38%±4.712%，与模型组比，P<0.05；流式细胞术检测显示加入丹参酮IIA缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡数减少；丹参酮IIA组P-JAK2、P-STAT3蛋白表达较缺血再灌注组明显上升，而AG490组的P-JAK2蛋白表达明显下调。 结论 丹参酮ⅡA可改善缺血再灌注引起的大鼠心肌细胞凋亡，其保护机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关。
[关键词] 丹参酮IIA； H9c2心肌细胞； 缺血再灌注； JAK2/STAT3信号通路
[中图分类号] R965 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2014)33-0001-03
[Abstract] Objective To study the protective effect of tanshinone IIA on myocardial ischemia-reperfution(I/R) injury and related signialing pathway ......
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吴爱萍 张美齐 韩芳 孙仁华 浙江省人民医院ICU;浙江省人民医院EICU;
【摘要】目的观察丹参酮ⅡA对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及相关信号传导通路。方法通过建立H9c2心肌细胞缺血再灌注模型,分别加入不同浓度丹参酮ⅡA,采用CCK-8检测细胞存活率,通过流式细胞术检测细胞凋亡率;另外分为丹参酮ⅡA组、AG490组、丹参酮ⅡA及AG490组,通过Western blot方法检测JAK2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3蛋白表达。结果 CCK-8检测显示模型组细胞存活率为78.90%±5.163%,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);丹参酮ⅡA 2.5μM组细胞存活率为85.76%±6.101%,与模型组比较,P0.05;丹参酮ⅡA 10μM组细胞存活率为90.62%±2.321%,与模型组比较,P0.05;丹参酮ⅡA 40μM组细胞存活率为86.38%±4.712%,与模型组比,P0.05;流式细胞术检测显示加入丹参酮ⅡA缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡数减少;丹参酮ⅡA组P-JAK2、P-STAT3蛋白表达较缺血再灌注组明显上升,而AG490组的P-JAK2蛋白表达明显下调。结论丹参酮ⅡA可改善缺血再灌注引起的大鼠心肌细胞凋亡,其保护机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关。
【关键词】 丹参酮ⅡA Hc心肌细胞 缺血再灌注 JAK/STAT信号通路
【基金】浙江省自然科学基金资助项目(LY13H150009)
【分类号】R965
随着人口的老龄化,缺血性心脏病(尤其是冠心病)发病率逐年升高,是当今世界尤其是发展中国家致死率最高的疾病[1]。心肌缺血疾病治疗的根本措施在于及时、有效的恢复缺血心肌的灌注,然而心肌缺血一定时间再恢复血流供应后,心肌细胞功能代谢障碍及结构破坏可出现未减轻反而加重
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