Lp-PLA2最早是以血小板活化因子乙酰水解酶(platelet-activating factor acetyl hydrolase，PAF-AH)为人们所认识。血小板活化因子(platelet-activating factor，PAF)促进血小板聚集，诱导中性粒细胞、单核细胞趋化，刺激白三烯等炎症介质释放，促进血栓形成和炎症反应；而Lp-PLA2将PAF水解为无活性的溶血磷脂酰PAF，从而抑制血栓形成、减轻炎症反应，起到抗AS作用[12]。在心肌缺血再灌注损伤的大兔模型中，Morgan等[13]发现输入重组的Lp-PLA2可减轻白细胞浸润和心肌损伤。在脂蛋白E缺陷小鼠模型中，通过腺病毒对小鼠转染人Lp-PLA2基因PLA2G7，发现转基因小鼠体内大量Lp-PLA2表达，其中与HDL结合的Lp-PLA2的活性及数量明显增加；且与HDL结合的Lp-PLA2可减轻炎性细胞浸润、内膜受损，抑制泡沫细胞形成和巨噬细胞内胆固醇释放，说明与HDL结合的Lp-PLA2均有抗AS的作用[14]。

    然而，此后大量基础和临床研究一致认为Lp-PLA2不仅参与动脉粥样硬化的发生、发展，更与斑块破裂和心血管事件发生相关。如前所述，Lp-PLA2水解LDL上的氧化磷脂 ......