动脉瘤性蛛网膜下腔出血后慢性脑积水形成的相关因素分析(1)
[摘要] 目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后慢性脑积水形成的相关因素。 方法 选取2004年11月～2014年10月我院收治的60例动脉瘤性蛛网膜下腔出血后慢性脑积水形成患者作为观察组，另取同期60例动脉瘤性蛛网膜下腔出血后未形成慢性脑积水患者作为对照组，对两组患者的相关因素进行Logistic回归分析。 结果 两组患者饮酒史、吸烟史、动脉瘤后循环、高血压病史、多发动脉瘤、动脉瘤侧左、脑室扩大、出血破入脑室、早期手术等相关单因素比较，χ2值分别为6.71、13.71、5.93、40.00、4.68、5.89、7.21、15.85、6.700 Fisher分级、Hunt-Hess分级、多次出血、高龄等相关多因素Logistic回归分析OR值分别为10.846、17.134、5.009、5.312，差异有统计学意义(P均<0.05)。 结论 饮酒史、吸烟史、动脉瘤后循环、高血压病史、多发动脉瘤、动脉瘤侧左、脑室扩大、出血破入脑室、早期手术、Fisher分级、Hunt-Hess分级、多次出血、高龄是aSAH后慢性脑积水形成的相关重要影响因素，临床医师应加以重视，采取有效治疗方法防止病情恶化，改善预后。
, 百拇医药
[关键词] 动脉瘤性蛛网膜下腔出血；慢性脑积水；相关因素
[中图分类号] R743.3 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701(2015)17-0029-03
动脉瘤性蛛网膜下腔出血后慢性脑积水形成是指颅内动脉瘤破裂，导致aSAH 2周后发生脑积水，发生率约为40%[1]。慢性脑积水进展缓慢，可导致患者认知功能缺陷和神经功能损害，具有较高的致残率及死亡率，给患者造成沉重负担。因此，研究aSAH后慢性脑积水形成的相关治疗因素，可改善预后，帮助患者更好的康复[2]。本研究旨在探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后慢性脑积水形成的相关因素，选取2004年11月～2014年10月我院收治的60例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者为研究对象，对其aSAH后慢性脑积水形成的相关因素进行分析，报道如下。
1 资料与方法
, 百拇医药 1.1 一般资料
将2004年11月～2014年10月我院收治的60例动脉瘤性蛛网膜下腔出血后慢性脑积水形成患者作为观察组，另选取同期60例动脉瘤性蛛网膜下腔出血后未形成慢性脑积水患者作为对照组。观察组：男40例，女20例，年龄26～70岁，平均(45.2±3.4)岁，大脑动脉19例，颈内动脉6例，交通动脉25例，椎-基底动脉10例；对照组：男45例，女15例，年龄27～71岁，平均(46.7±3.3)岁，大脑动脉20例，颈内动脉5例，交通动脉26例，椎-基底动脉9例。所有病例经腰穿或CT证实为网膜下腔出血，并经头颅数字减影血管造影成像(DSA)确诊为动脉瘤性蛛网膜下腔出血，患者出血后存活>2周[3]；排除伴烟雾病、血液疾病、动静脉畸形、颅内肿瘤、外伤等疾病患者[4]。两组患者在性别、年龄、动脉瘤部位等基线资料方面比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 方法
根据MRI或CT测量结果诊断脑积水，诊断时间一般在aSAH后3 d内或2周后进行，结合入选患者的临床资料，分析动脉瘤性蛛网膜下腔出血后慢性脑积水形成的相关因素[5]。
, http://www.100md.com
1.3 观察指标
观察两组患者的相关因素，单因素包括：饮酒史、吸烟史、动脉瘤后循环、高血压病史、多发动脉瘤、动脉瘤侧左、脑室扩大、出血破入脑室、早期手术；多因素包括：Fisher分级、Hunt-Hess分级、多次出血、高龄等。
1.4 统计学处理
初步录入数据时要保证数据的科学、真实性。将数据输入Excel(2003版)进行逻辑校对并分析，采用SPSS17.0统计学软件以(x±s)计量资料表示，计数资料以频数(%)表示，采用Logistic回归分析，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者的相关单因素比较
两组患者饮酒史、吸烟史、动脉瘤后循环、高血压病史、多发动脉瘤、动脉瘤侧左、脑室扩大、出血破入脑室、早期手术等相关单因素比较，差异有统计学意义(χ2=6.71、13.71、5.93、40.00、4.68、5.89、7.21、15.85、6.70，P<0.05)。见表1。
, 百拇医药
2.2 两组患者的相关多因素Logistic回归分析
两组患者的Fisher分级、Hunt-Hess分级、多次出血、高龄等相关多因素比较，差异有统计学意义(OR=10.846、17.134、5.009、5.312，P<0.05)。见表2。
表2 多因素Logistic回归分析
注：两组患者的Fisher分级、Hunt-Hess分级、多次出血、高龄等相关多因素比较，P<0.05
3 讨论
慢性脑积水是aSAH后较常见的一种并发症，具有较高的死亡率，研究慢性脑积水形成的相关临床因素，对早期治疗、预防、诊断aSAH非常重要，可降低治疗后并发症发生率及致残率、提高治愈率[6，7]。相关研究显示[8]，aSAH后慢性脑积水的发生率高达60%，应引起临床医师的足够重视。一般认为，aSAH后慢性脑积水形成的发病机制包括：①炎性、蛋白质、血液增生影响了蛛网膜颗粒对脑脊液的吸收；②脑室内、脑池、蛛网膜下腔的血液影响了基底池、Monro孔、中脑导水管甚至蛛网膜下腔内和整个脑室系统的脑脊液循环，而日后的蛛网膜下腔内纤维化也会梗阻脑脊液循环通路。当吸收功能始终不良和脑脊液循环持续受阻时就会有脑积水出现[9-11]。
, 百拇医药
此前多项研究均提示aSAH后慢性脑积水形成的相关治疗因素，为多因素和单因素共同作用的结果，但除个别几项达到共识外，具体因素报道各不相同[12，13]。共识项目包括：①出血破入脑室：据相关文献显示，出血破入脑室与CT诊断急性脑室扩张有密切关系。由于脑室内出血，使脑脊液循环的动力学被改变，并在后期引起较严重的蛛网膜下腔内纤维化，加重患者病情[14-16]。②高龄：由于老年患者因蛛网膜下腔出血弥漫而广泛，脑萎缩蛛网膜下腔宽大，导致蛛网膜下腔纤维化，不利于后期治疗。③高血压病史：脑积水的形成与高血压病史有着重要联系，且高血压病史仅与慢性脑积水的形成相关，手术成功率较低。④发病后的神经科分级：这一因素在各研究中均得到证实，且几乎都是首要相关因素，本研究中也无例外[17-19]。⑤aSAH发生次数：aSAH反复发作，可导致严重的慢性蛛网膜下腔纤维化和脑脊液循环通路梗阻，且临床症状较严重，随着出血次数的不断增加，脑积水的发生率也不断增高，加大治疗难度，不利于患者康复[20，21]。, http://www.100md.com(吕岩松)
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[关键词] 动脉瘤性蛛网膜下腔出血；慢性脑积水；相关因素
[中图分类号] R743.3 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701(2015)17-0029-03
动脉瘤性蛛网膜下腔出血后慢性脑积水形成是指颅内动脉瘤破裂，导致aSAH 2周后发生脑积水，发生率约为40%[1]。慢性脑积水进展缓慢，可导致患者认知功能缺陷和神经功能损害，具有较高的致残率及死亡率，给患者造成沉重负担。因此，研究aSAH后慢性脑积水形成的相关治疗因素，可改善预后，帮助患者更好的康复[2]。本研究旨在探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后慢性脑积水形成的相关因素，选取2004年11月～2014年10月我院收治的60例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者为研究对象，对其aSAH后慢性脑积水形成的相关因素进行分析，报道如下。
1 资料与方法
, 百拇医药 1.1 一般资料
将2004年11月～2014年10月我院收治的60例动脉瘤性蛛网膜下腔出血后慢性脑积水形成患者作为观察组，另选取同期60例动脉瘤性蛛网膜下腔出血后未形成慢性脑积水患者作为对照组。观察组：男40例，女20例，年龄26～70岁，平均(45.2±3.4)岁，大脑动脉19例，颈内动脉6例，交通动脉25例，椎-基底动脉10例；对照组：男45例，女15例，年龄27～71岁，平均(46.7±3.3)岁，大脑动脉20例，颈内动脉5例，交通动脉26例，椎-基底动脉9例。所有病例经腰穿或CT证实为网膜下腔出血，并经头颅数字减影血管造影成像(DSA)确诊为动脉瘤性蛛网膜下腔出血，患者出血后存活>2周[3]；排除伴烟雾病、血液疾病、动静脉畸形、颅内肿瘤、外伤等疾病患者[4]。两组患者在性别、年龄、动脉瘤部位等基线资料方面比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 方法
根据MRI或CT测量结果诊断脑积水，诊断时间一般在aSAH后3 d内或2周后进行，结合入选患者的临床资料，分析动脉瘤性蛛网膜下腔出血后慢性脑积水形成的相关因素[5]。
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1.3 观察指标
观察两组患者的相关因素，单因素包括：饮酒史、吸烟史、动脉瘤后循环、高血压病史、多发动脉瘤、动脉瘤侧左、脑室扩大、出血破入脑室、早期手术；多因素包括：Fisher分级、Hunt-Hess分级、多次出血、高龄等。
1.4 统计学处理
初步录入数据时要保证数据的科学、真实性。将数据输入Excel(2003版)进行逻辑校对并分析，采用SPSS17.0统计学软件以(x±s)计量资料表示，计数资料以频数(%)表示，采用Logistic回归分析，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者的相关单因素比较
两组患者饮酒史、吸烟史、动脉瘤后循环、高血压病史、多发动脉瘤、动脉瘤侧左、脑室扩大、出血破入脑室、早期手术等相关单因素比较，差异有统计学意义(χ2=6.71、13.71、5.93、40.00、4.68、5.89、7.21、15.85、6.70，P<0.05)。见表1。
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2.2 两组患者的相关多因素Logistic回归分析
两组患者的Fisher分级、Hunt-Hess分级、多次出血、高龄等相关多因素比较，差异有统计学意义(OR=10.846、17.134、5.009、5.312，P<0.05)。见表2。
表2 多因素Logistic回归分析
注：两组患者的Fisher分级、Hunt-Hess分级、多次出血、高龄等相关多因素比较，P<0.05
3 讨论
慢性脑积水是aSAH后较常见的一种并发症，具有较高的死亡率，研究慢性脑积水形成的相关临床因素，对早期治疗、预防、诊断aSAH非常重要，可降低治疗后并发症发生率及致残率、提高治愈率[6，7]。相关研究显示[8]，aSAH后慢性脑积水的发生率高达60%，应引起临床医师的足够重视。一般认为，aSAH后慢性脑积水形成的发病机制包括：①炎性、蛋白质、血液增生影响了蛛网膜颗粒对脑脊液的吸收；②脑室内、脑池、蛛网膜下腔的血液影响了基底池、Monro孔、中脑导水管甚至蛛网膜下腔内和整个脑室系统的脑脊液循环，而日后的蛛网膜下腔内纤维化也会梗阻脑脊液循环通路。当吸收功能始终不良和脑脊液循环持续受阻时就会有脑积水出现[9-11]。
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此前多项研究均提示aSAH后慢性脑积水形成的相关治疗因素，为多因素和单因素共同作用的结果，但除个别几项达到共识外，具体因素报道各不相同[12，13]。共识项目包括：①出血破入脑室：据相关文献显示，出血破入脑室与CT诊断急性脑室扩张有密切关系。由于脑室内出血，使脑脊液循环的动力学被改变，并在后期引起较严重的蛛网膜下腔内纤维化，加重患者病情[14-16]。②高龄：由于老年患者因蛛网膜下腔出血弥漫而广泛，脑萎缩蛛网膜下腔宽大，导致蛛网膜下腔纤维化，不利于后期治疗。③高血压病史：脑积水的形成与高血压病史有着重要联系，且高血压病史仅与慢性脑积水的形成相关，手术成功率较低。④发病后的神经科分级：这一因素在各研究中均得到证实，且几乎都是首要相关因素，本研究中也无例外[17-19]。⑤aSAH发生次数：aSAH反复发作，可导致严重的慢性蛛网膜下腔纤维化和脑脊液循环通路梗阻，且临床症状较严重，随着出血次数的不断增加，脑积水的发生率也不断增高，加大治疗难度，不利于患者康复[20，21]。, http://www.100md.com(吕岩松)