3.3.2 硝氯酚中毒可致CK-MB升高 骨骼肌和脑组织中含有相当量的CK-MB，痫性活动累及肌肉或导致缺氧性心肌损害时可致其升高。脑细胞中还有CK-BB，而目前所测CK-MB同工酶没有排除CK-BB。故脑损伤时可出现由CK-BB成分引起的CK-MB测值升高[17]。

    3.3.3 肝脏不是硝氯酚中毒的主要靶点 在死亡及致残病例未观察到肝酶明显异常，血白蛋白及胆红素无异。

    3.3.4 “冰僵”是硝氯酚中毒的特异表现 肌僵硬是持续性拮抗肌收缩所致，肌肉触之如石。我院病例一旦出现“冰僵”即刻死亡。文献病例中8例有“冰僵”表现，占调查病例的4.8%。文献未见规律的电解质紊乱；我院资料也无电解质紊乱证据。机制：①全身横纹肌长时间痉挛、抽搐，导致乳酸堆积，是肌强直痉挛的协同因素。②据尸体解剖所见，“脑组织弥漫性肿胀，血管周围渗出”，可导致广泛持久的痫性放电，全身拮抗肌强直痉挛 ......