脓毒症急性肾损伤肾脏细胞凋亡通路的研究进展(3)
Caspase-12活化是ERS介導细胞凋亡的关键途径之一，它定位于内质网外膜，在死亡受体或线粒体凋亡途径中不被活化。Caspase-12被激活，通过激活Caspase-3，导致细胞凋亡。在盲肠结扎穿孔致脓毒症AKI大鼠模型中，CHOP和Caspase-12基因表达增加，提示脓毒症AKI与内质网应激后凋亡途径诱导肾小管上皮细胞凋亡有关[35]。4 总结与展望
细胞凋亡在脓毒症AKI发病机制中的作用为临床干预提供了全新的靶点，Caspase家族为脓毒症致AKI肾脏细胞凋亡3大途径的共同交叉点，理论上Caspase抑制剂阻断细胞凋亡具有较好的临床应用前景，然而，细胞凋亡涉及错综复杂的信号通路网络，脓毒症致AKI细胞凋亡信号通路究竟是以哪种信号通路(线粒体通路、死亡受体通路和内质网通路)为主要的凋亡信号传导通路？或者它们只是一个更加复杂的凋亡信号网络系统中的一部分？因此 ......
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