心肌再灌注损伤是心肌组织长时间缺血后恢复血供，但心肌细胞损伤较再灌注前更严重、更明显，心肌功能障碍也更严重，包括收缩功能下降、血管反应性改变、冠脉流量下降。心脏手术中体外循环也是导致心肌再灌注损伤的主要原因。研究显示心肌再灌注损伤的机制与中性粒细胞浸润、氧自由基生成过多、一氧化氮产生过多相关。氧自由基参与了心肌再灌注损伤的早期过程，氧自由基是可以依赖一个或多个未成对电子存在的分子或原子，高度不稳定性，高度活性，强氧化性。正常情况下，心肌细胞代谢产生活性氧基氧自由基，经内源性清除机制清除，如超氧化物歧化酶、过氧化物酶等，当发生心肌缺血时，能量代谢发生异常，导致氧自由基生成增加，细胞膜脂质过氧化，酶、离子通道蛋白变性，DNA链断裂，细胞损伤，也可通过抑制ATP酶抑制钙离子外流，使细胞内钙超载，导致心肌损伤。

    防治缺血再灌注主要是防止自由基形成与清除自由基的方法及药物。盐酸法舒地尔分子结构为5-异喹啉磺酰胺衍生物，抑制RHO激酶，作用于肌球蛋白轻链，增加磷酸酶活性而发挥扩张血管的作用，还能降低内皮细胞张力 ......