1 病因与病理

    尽管多项研究提示细菌和病毒感染引起的免疫损伤可能促使TA发病，但目前仍未确定其特定的致病原[2]。TA致CI的发病机制有三：首先，当TA累及颈部血管时，病变的动脉壁纤维化，呈弥漫性或不规则性增厚、变硬，引起血管不同程度狭窄或闭塞，同时合并血栓形成，栓子脱落阻塞血管远端形成CI[3]。其次，当颈部动脉狭窄或闭塞造成其颅内远端血管低灌注，当侧支循环代偿不良时易形成病变部位分水岭CI[4]。同时，当TA累及颅内动脉或者动脉栓塞都可以导致颅内动脉狭窄，若双侧动脉起始部同时存在临界性狭窄，患者直立位时脑部血流灌注压急剧下降而表现为反复晕厥发作[5]。

    2 临床表现

    TA分为早期的无脉前期与后期的无脉期，临床表现因分期而不同。早期大约半数患者表现为非特异性的低热、萎靡、盗汗、体重减轻、关节痛及乏力，因此在早期诊断困难[6]。无脉期通常在发病后的数月至数年内，表现为终末器官的局部缺血，局部症状因受累动脉不同而异[7]。主要以继发性表现及动脉狭窄症状为特征：颈动脉、桡动脉脉搏减弱或消失，颈部或锁骨下动脉杂音；神经系统表现发生于50%病例，通常表现为头痛、头晕、视力障碍、癫痫发作、短暂性脑缺血发作、中风、可逆性后部脑病综合征等[8] ......