丹参酮ⅡA通过增强自噬抑制AGEs诱导内皮细胞凋亡(3)
2.3 丹参酮ⅡA对AKT/mTOR信号通路的作用为明确丹参酮ⅡA对AKT/mTOR信号通路的影响,我们用10 μg/mL丹参酮ⅡA处理HUVECs,在不同时间点收集细胞(0.5 h、1 h),p-AKT和p-mTOR的表达水平随着作用时间的延长而下降,说明丹參酮ⅡA能够抑制AKT/mTOR信号通路,并呈时间依赖性(P<0.05)。见图4。
3讨论
血管内皮是血管内壁表层由单层内皮细胞构成的薄膜,是血管壁的屏障。血管内皮细胞损伤与凋亡导致的血管屏障破坏是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的初发病理环节之一[5]。糖尿病患者因代谢异常导致AGEs蓄积,AGEs可通过直接效应或与其受体结合的间接作用导致内皮细胞损伤及凋亡,增加细胞促凝活性,影响内皮细胞舒张功能,并最终导致血管通透性增加,顺应性下降,加速动脉粥样硬化过程[6,7]。
丹参酮ⅡA(Tanshinone ⅡA,TⅡ A)是从植物丹参中提取出来的单体成分 ......
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