[摘要] 目的 探討间隙性低氧环境下，磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶信号通路(PI3K-Akt-eNOS)在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用机制。 方法 64只大鼠随机分为4组，假手术组(n=16)、缺血/再灌注组(n=16)、缺血/再灌注组-间歇性低氧组(n=16)、间歇性低氧-缺血/再灌注-磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂组(n=16)。采用球囊结扎冠状动脉方法制作心肌缺血再灌注动物模型，将老鼠暴露在低氧循环制作间隙性低氧动物模型，实验处理结束后，通过TUNEL 法检测心肌细胞凋亡指数，Western-Blot方法检测磷酸化AKT蛋白(p-Akt)、磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达。 结果 与缺血/再灌注组比较，间歇性低氧+缺血/再灌注组心肌细胞凋亡指数为(21.73±4.56)%，心肌细胞凋亡指数减少，磷酸化AKt蛋白及磷酸化eNOS蛋白分别为(1.228±0.269)、(1.427±0.375) ......