3 討论

    氯化锂-匹罗卡品诱导的SE模型模拟人类颞叶癫痫，在SE后，进入1～2周的潜伏期(此时，SE诱导的脑损伤持续进展)，最后可能发展为慢性癫痫[13，14]。研究表明，神经元凋亡在潜伏期癫痫发生过程中发挥重要作用，而氧化应激又是诱导凋亡最主要的原因[15，16]。SE诱导氧化应激，即ROS/RNS上调，其损害细胞膜蛋白、酶和线粒体；ROS/RNS触发的线粒体DNA损伤及电子链功能失用被认为是神经元凋亡的主要因素；线粒体对于ROS/RNS的变化极为敏感，线粒体应激、功能障碍时，细胞内钙离子增加，抗氧化物尤其是谷胱甘肽合成障碍、钙离子依赖的线粒体渗透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore，MPTP)开启引起细胞凋亡[15，17，18]。既往研究显示，这些应激反应均可增强突触传导、提高神经元兴奋性，进一步促进癫痫发生[19]。因此，抑制神经元凋亡有可能抑制癫痫发生 ......