急性PTE導致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，引起不同程度的血液动力学籍气体交换障碍，重者因肺血管阻力突然增加，肺动脉压力升高，压力超负荷导致右室衰竭，是急性肺栓塞的主要死亡因素。肺动脉阻力增高，除了解剖学的机械梗阻，血栓素A2等物质释放亦导致肺血管收缩。大部分肺栓塞诊断后未出现临床恶化，部分患者病情加重，Kabrhel C等[8]研究短期内恶化危险因素包括低血压、低氧血症、右心负荷增加、残存深肢静脉血栓，严重恶化因素包括收缩压<90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa，P=0.015)，NT-proBNP升高(P=0.027)、右心负荷增加(P<0.001)、主干栓塞(P=0.008)；而30 d内死亡危险因素主要与患者自身基础疾病相关，如进展期恶性肿瘤、充血性心力衰竭、慢性肺部疾病、不规范抗凝治疗[9]等。

    本研究中高危组患者的肺动脉压力水平较中低危组明显升高，提示中高危组较高的死亡风险；并且治疗后短期复查，肺动脉压力水平明显下降，提示右心负荷下降。超声心动图可及时、实时监测肺动脉压力水平 ......