肾素—血管紧张素系统RAS在慢性应激状态下胰岛素分泌中的作用(4)
分析大鼠血压和血清AngⅡ水平发现，电击导致大鼠的血压升高及血清AngⅡ水平的升高，卡托普利(captopril)和坎地沙坦(candesartan)成功阻断了RAS系统导致两给药组的AngⅡ水平及血压的降低，但是两给药组的Pcsk1基因表达水平与单纯电击组无明显差异，而且两给药组的血清胰岛素水平与单纯电击组也无明显差异，提示阻断RAS系统并未改善慢性应激诱导引起的胰岛素分泌不足。另外分析IPGTT实验情况，各组血糖在15 min时达到峰值，峰值时坎地沙坦处理加电击组高于电击组，高于卡托普利处理加电击组，在血糖恢复的过程，卡普托利组恢复好于电击组，坎地沙坦处理组与单纯电击组无明显差异，对照组恢复情况最差，提示阻断RAS系统并未改善胰岛素分泌不足的情况，各组大鼠未出现糖尿病的表现。综上所述，在慢性应激诱导4周情况下，阻断RAS系统不能改善慢性应激导致的胰岛素分泌不足。本实验对大鼠进行慢性应激的时间为4周，导致大鼠出现胰岛素分泌不足情况，但是因为慢性应激时间较短，大鼠处于一种可代偿的状态 ......
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