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编号:13321886
肠道菌群在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用(2)
http://www.100md.com 2019年2月25日 《中国现代医生》 2019年第6期
     SCFAs还可作用于肠内分泌L细胞的G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptor,GPCRs)GPR41和GPR 43,从而导致NAFLD。这些受体的激活可诱导肠内分泌激素肽YY(Peptide YY,PYY)在肠上皮L-细胞中的表达,减缓胃排空及肠道运动,从而促进营养吸收[19]。此外,SCFAs还可与GPR41或GPR 43(Recombinant free fatty acid recepetor 2,FFAR 2)的结合,促进小鼠肠道L-细胞分泌胰高血糖素样肽-1(Glucagon-likepeptide1,GLP-1)[20],对胰腺功能和胰岛素释放以及调节食欲的中枢效应产生影响[21]。另外,GPR 43和GPR41在脂肪细胞中的激活,可抑制脂肪分解和促进脂肪细胞分化。

    3.2 胆汁酸的作用及胆碱代谢

    胆汁酸(Bile acids,BA)来源于肝脏中的胆固醇,并被小肠远端和结肠中的肠道菌群进一步化学修饰。初级胆汁酸、次级胆汁酸和结合胆汁酸均与NAFLD发病有关 ......
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