高血糖水平可损伤角膜上皮。高血糖水平可导致葡萄糖与蛋白质分子发生化学反应，生成糖化蛋白质产物，改变角膜上皮基底膜细胞外基质成分的免疫反应，降低角膜上皮细胞对细胞外基质的粘连能力[18]。糖尿病患者山梨醇通路代谢异常激活，导致角膜上皮细胞水肿，导致角膜上皮脱落，形成高渗状态，损伤角膜上皮。高血糖还能减少前列环素生成，降低NA+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性，增强PKC通路，使前列腺素、氧自由基、NO生成增加，导致基底膜增厚，角膜上皮形态、结构功能的紊乱[19]。基质金属蛋白酶参与炎症的愈合，组织的重建。角膜溃疡细胞基质金属酶的表达可导致角膜机制降解，糖尿病患者角膜上皮基质的MMP-10的mRNA水平较正常角膜升高。糖尿病患者泪液产生减少，会诱发角膜上皮的严重损伤[20]。糖尿病干眼症患者角膜氧化应激反应增加，提示糖尿病患者氧化应激反应可能也参与了眼表病变的发生过程中[21 ......