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编号:13514955
脂肪细胞因子在糖尿病发生发展过程中作用机制的研究进展(2)
http://www.100md.com 2020年1月25日 《中国现代医生》 20203
     瘦素与胰岛素之间存在双向的反馈调节机制,瘦素可以抑制胰岛素分泌,胰岛素也可以刺激瘦素分泌,一旦这种双向调节机制遭到破坏,就会导致胰岛素分泌过甚,刺激肥胖基因过度表达,发生肥胖,肥胖是诱发糖尿病的危险因素之一[14],在糖尿病发病早期出现高胰岛素血症,促进了糖尿病的发病。研究表明,小鼠体内的瘦素基因缺陷,胰岛素分泌过多,表现为小鼠极度肥胖和食欲增加,适当补充瘦素后,可观察到小鼠的食欲明显减退,致使体重减轻[15]。在经济快速发展、人民生活水平不断提高的今天,瘦素作为调节糖代谢的激素,被广泛关注。在糖尿病前期,提高对瘦素的重视,可维持机体的能量平衡,进而延缓糖尿病的发生与发展,为今后对糖尿病的研究带来了新的希望。

    2 脂联素

    脂联素由244个氨基酸组成[16]。Scherer等[17] 1995年在小鼠脂肪组织中成功发现脂联素(Acrp30)。Maeda等[18]1996年克隆出人脂联素基因,开创了对脂肪细胞因子研究的新时代。有调查研究发现,血清脂联素水平在机体代谢方面发挥重要的作用,糖尿病患者血清低脂联素水平与胰岛素抵抗明显相关[19]。对13个单核苷酸多态性(Single Nucleotide Polymorphism ......
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