[摘要] 慢性肾脏病矿物质骨代谢紊乱(chronic kidney disease-mineral and bone disorder，CKD-MBD)和肌少症均是终末期肾病的常见并发症。研究表明CKD-MBD与肌少症在病理生理、治疗和生活管理方面具有相关性，深入探讨该关联对制定个体化的治疗方案有重要意义。本文对CKD-MBD与肌少症的相关性及治疗进行综述。

    [关键词] 慢性肾脏病矿物质骨代谢紊乱；肌少症；终末期肾病

    [中图分类号] R692.5 [文献标识码] A [DOI] 10.3969/j.issn.1673-9701.2024.27.032

    慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)在全球范围内的患病率和死亡率持续升高，给全球公共卫生带来巨大挑战^[1]。慢性肾脏病矿物质骨代谢紊乱(chronic kidney disease-mineral and bone disorder，CKD-MBD)和肌少症是CKD的常见并发症。CKD-MBD是慢性肾脏病终末期患者最常见的一种代谢紊乱，不仅影响骨骼健康，还增加心血管疾病患病风险^[2]。肌少症是肌肉质量和力量显著降低的一类疾病，常见于老年人和CKD患者；肌少症与生活质量降低、摔倒风险和死亡率增加相关^[3]。研究表明CKD-MBD和肌少症之间可能存在相互作用，这种关联可能和炎症、氧化应激和代谢紊乱相关^[4]。深入了解该关联对制定个体化治疗方案、改善患者生活质量、延缓疾病进展具有重要意义。本综述旨在探讨CKD-MBD和肌少症之间的相互关联、管理策略及未来的研究方向。

    1 CKD-MBD的病理生理

    CKD-MBD是CKD患者的一种复杂病理状态，涉及钙、磷、甲状旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)及维生素D代谢的异常，这些异常共同影响患者的骨骼和心血管健康^[2]。心血管事件是CKD患者最主要死因，这是因为肾功能减退、高血磷、高血钙加剧心血管钙化，包括血管内膜、中膜及心脏瓣膜的钙化，从而增加心血管事件的发生率^[5-6]。

    “健存肾单位”学说认为CKD患者健康肾单位数量减少，但剩余的肾单位可发生适应性变化，肾小球滤过功能和肾小管处理滤液功能增强，从而维持电解质的平衡^[7]。适应性改变包括健存肾小球的滤过增加、肾小管重吸收减少和肾小管分泌增加。但实际上，以上适应性改变会对其他器官产生不良后果 ......