高鸿智 杨勇军

    (1 川北医学院 四川南充 637000；2 川北医学院附属医院肛肠科 四川南充 637000)

    盆底失弛缓型便秘(dyssynergic defecation，DD)是指盆底功能障碍所致的便秘， 患者排便时盆底肌呈反常收缩、肛门直肠角缩小或变化不大，导致排便时压力过高，粪便不能正常排出，但在非排便时(即在静息状态下)盆底肌肌电图及各项指标均属正常[1]，其属于出口梗阻型便秘的一种。 最早由Wasseman报道[2]， 并将该病命名为耻骨直肠肌综合征(puborectalis syndrome)，Kuijpers 于1985 年曾报道一种与前者类似的疾病[3]，并称之盆底痉挛综合征(spastic pelvic floor syndrome)。 在我国，上海长海医院李实忠教授于1995 年首次提出盆底失弛缓综合症(pelvic floor dyssynergic)的概念[4]。 此外，DD 属于中医“阳结”、“ 阴结”、“脾约”等病症范畴。 DD 患者发病常伴有精神因素[5]，也有观点认为其属于中枢调节障碍，目前治疗尚无特效疗法，美国结直肠医学会[6]推荐生物反馈作为治疗DD 的一线疗法，现将生物反馈治疗DD 的研究现状综述如下。

    1 盆底失弛缓型便秘的发生机制、临床表现及诊断

    盆底失弛缓的发生机制主要包括中枢机制和生化机制两方面[1]，此外，该病还与感染、先天性因素[7]、盆底痉挛有关。 盆底肌的收缩活动在中枢神经系统的控制下完成，其实质是运动末梢神经-运动终板释放一种化学物质即乙酰胆碱(Ach)作用的结果[8]，Ach 释放的多寡与肌肉收缩的强度呈正相关。 腹压升高至170 cmH2O 时盆底肌外血管将受到压迫，导致肌组织缺血收缩并释放大量的化学刺激物， 能激活肌内化学感受器并使其致敏化， 这些致敏化的感受器与运动神经元建立环路， 导致运动神经元持续释放Ach，致使盆底肌持续紧张不放松[1]。 局部感染可刺激耻骨直肠肌组织痉挛性收缩， 在排便过程中引起局部疼痛加剧，耻骨直肠肌反射性收缩，较少粪便通过从而使疼痛缓解。 先天因素也可导致盆底功能障碍，Barnes[9]曾经报道称9 例耻骨直肠肌痉挛综合征患者中有2 例为自幼发病，Kuijpers[7]报道的12例耻骨直肠肌痉挛综合征患者中有6 例自述记事起即有出口梗阻型便秘的症状 ......