抑郁症的发病机制现未十分明确，病理上涉及中枢神经系统功能、神经内分泌功能和免疫功能，在神经生物学中存在很大的争论，而目前主要倾向于神经递质单胺类假说和神经内分泌功能紊乱学说。

    抑郁症常出现致炎性细胞因子增高，提示抑郁症的发生可能与免疫系统激活导致细胞因子分泌增多相关[20]。Axel Steiger等[21]研究通过描述抑郁症睡眠脑电图的时相与节律对于HPA轴引起的激素水平的变化，发现抑郁与失眠是紧密联系且相互作用的，抑郁症引起免疫力的降低，激活小胶质细胞爆发炎症瀑布式反应，炎症激发机体产生疼痛，疼痛反应抑制松果体分泌褪黑素，褪黑素分泌不足引起失眠，其团队还通过测试睡眠脑电图Cordance波可以检测抗抑郁药物的效应结果[22]，以上提示抑郁状态下常伴随睡眠障碍，反而言之，可通过监测抑郁者的睡眠来评估抗抑郁药物的疗效。失眠作为一种慢性应激行为，激活HPA轴并促进下丘脑垂体分泌CRH，CRH增多导致COTH过度释放，COTH过剩激发GC释放，以上又可形成负反馈调节进一步导致HPA轴亢进[23]。GC影响到γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABA)的合成、转运、代谢等过程[24] ......