7例冠状动脉支架内血栓形成临床分析
【摘要】 目的分析冠状动脉腔内支架置入术后支架内血栓形成的影响因素及预防措施。方法对571例冠心病患者行冠状动脉腔内支架置入(PCI)术后出现7例支架内血栓形成进行分析,全部病例通过临床症状,心电图改变,以及冠状动脉造影而确诊。本组7例中2例为急诊PCI,合并高血压病患者5例,合并糖尿病患者2例。围手术期采用阿司匹林、氯吡格雷、肝素进行标准的三联抗血小板抗凝治疗。结果3例患者于支架置入术后24h内出现支架内血栓,2例患者于支架置入术后24h～14d内出现支架内血栓,2例患者于支架置入术14d后出现支架内血栓,7例患者均有典型的心绞痛,ECG有典型的心肌缺血表现,冠状动脉造影(CAG)4例完全闭塞、TIMI血液0级,3例不完全闭塞、TIMI血液1级。结论支架内血栓是冠状动脉腔内支架置入术后的常见并发症,其发生率为0.5%～2%,其中直接PCI后的血栓形成率较高,多于术后3d内发生。其原因可能与多个支架、置入小直径长支架、危险因素(高龄、糖尿病、高血压、高血脂)未能理想控制、支架置入早期自行停用抗血小板聚集药物有关,置入雷帕霉素药物洗脱支架患者发生低于裸支架的患者。
, 百拇医药
【关键词】 冠状动脉支架血栓形成高危因素
【中图分类号】 R543【文献标识码】 A【文章编号】 1674-0742(2011)07(b)-0051-02
冠脉支架置入(PCI)术是血运重建安全有效方法之一,它能降低经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)术后再狭窄率、急性闭塞等。但支架内血栓形成仍是经皮冠状动脉介入治疗(PCI)常见的并发症,也是影响冠脉支架置入(PCI)术预后的主要因素。随着放置支架时高压球囊扩张的广泛应用和抗血小板治疗的改进,支架内血栓并发发症发生率明显降低,在1%左右[1～2]。为了进一步预防和减少支架内血栓并发症,现将我院自2003年1月至2010年1月所发生的支架内血栓形成的情况予以分析如下。
1临床资料
1.1一般资料
, 百拇医药
自2003年1月至2010年1月,行冠脉支架置入(PCI)术571例,共发生支架内血栓病例7例,1.2评价指标
(1)急性支架内血栓形成:完成支架置入术至术后24h之内发生的支架内血栓。(2)亚急性支架内血栓形成:术后24h至术后14d之间发生的血栓。(3)晚期(late)支架内血栓形成:介入手术后14d之后发生的血栓。
2结果
7例患者供血血管13处病变,其中7处病变直接置入支架成功,另外6处病变先用球囊预扩张后再置入支架,支架置入成功率100%。置入支架直径为2.5～4.0mm,平均(3.2±0.8)mm,长度为8～32mm,支架释放压力为8～16ATM,支架置入后TIMI血流均达到Ⅲ级。术后给予阿司匹林、噻氯匹定或氯吡格雷、低分子肝素三联抗血小板抗凝治疗,但其中有2例患者因术后出现活动性出血或出院后自行停服阿司匹林、噻氯匹定或氯吡格雷。7例患者中急性支架内血栓形成3例,亚急性支架内血栓形成2例,晚期支架内血栓形成2例,7例患者均出现胸痛,ECG示相关血管支配的心肌ST段抬高,均做CAG显示支架部位血栓,TIMI血流0～1级。其中1例死亡,6例经再次PTCA后症状消失,TIMIⅢ级。术后口服阿司匹林300mg/d(4周后改为100mg/d)和噻氯匹定500mg/d(2～4周)或氯吡格雷75mg/d(>3个月),皮下注射低分子肝素1周。同时根据患者情况,给予血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、硝酸酯类和调脂治疗。随访1～6个月,无心绞痛及心脏事件发生。
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3讨论
临床随机试验的结果显示,择期PCI的支架内血栓发生率为0.4%～1.3%[4～5],急性冠状动脉综合征急诊PCI的支架内血栓发生率为2.9%[6]。Cheneau等[7]对连续7484例择期PCI患者进行血管内超声(IVUS)研究,以确定导致支架内亚急性血栓形成的因素。结果显示,导致血栓形成的因素包括支架段夹层形成(17%)、血栓(4%)和血管壁组织塌陷突入支架内导致支架腔受压(4%)。虽然本系列7例患者均没有进行IVUS检查,因而不能够确定是否存在夹层、血栓或血管壁组织塌陷。但是7例患者中3例前降支闭塞的患者置入了小直径和(或)长支架及有2例患者有停服抗血小板药物史。可见应用小直径和(或)长支架以及停服抗血小板药物,是导致支架内急性和亚急性或后期血栓形成的高危因素。此外高血压、糖尿病、抗血小板药物抵抗也可能参与其中。阿司匹林+氯吡格雷是目前临床实践中的标准抗血小板治疗。但是前瞻性多中心注册的结果显示,多达23%的患者可以发生阿司匹林抵抗[8],其机制可能包括阿司匹林治疗的非依从性、剂量不足、存在激活血小板的其它途径、对阿司匹林不敏感的血栓烷生物合成和应用了其他干扰阿司匹林抗血小板作用的药物[9]。有关氯吡格雷的临床研究显示,阿司匹林(口服300mg后300mg/d)+氯吡格雷(口服300mg后75mg/d)标准抗血小板治疗的患者对氯吡格雷的反应性存在着个体差异,给药后2、24h、5d和30d对氯吡格雷的抵抗率分别为61%、31%、31%和15%[10]。虽然我们没能证实本系列7例患者存在抗血小板药物抵抗,但是我们推测抗血小板药物抵抗可能在支架血栓的形成中起着一定的作用。
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参考文献
[1]Leon MB.Aclinical trial com paringthree antithrombotic drugregimens after coronar-arter stentin J[J].N En l J Med,1998,339:1665.
[2] Wehin ger A.Lipoprotein(a) andcoronarythrombosis and restenosis after stent placementJ[J].J Am Coll Cardiol ,1999,33:1005.
[3]中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.经皮冠状动脉介入治疗措南[J].中华心血管病杂志,2002,30:707.
[4]Leon MB,BaimDS, PopmaJJ , et al. A clinical trial comparing three antithrombotic2drug regimens after coronary2artery stenting[J].N Engl J Med,1998,339:1665～1671.
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[5]Bertrand ME, Legrand V, Boland J, et al. Randomized multicenter comparison of conventional anticoagulation versus antiplatelet therapy in. 1 unplanned and elective coronary stenting:the Full ANTicoagulation versus Aspirin and TIClopidine study[J].Circulation,1998,98:1597～1603.
[6]Tolleson TR,Newby LK, Harrington RA,et al. Frequency of stent thrombosis after acute coronary syndromes (from the SYMPHONYand 2nd SYMPHONYtrials)[J].AmJ Cardiol,2003,92:330～333.
, 百拇医药
[7]Cheneau E,Leborgne L,Mintz GS,et al.Predictorsof subacute stent thrombosis:results of a systematic intravascular ultrasound study[J].Circulation,2003,108:43～47.
[8]WangJC2,Aucoin2Barry D,Manuelian D, et al. Incidence of aspirin nonresponsiveness using the Ultegra Rapid Platelet Function Assay2 ASA[J].AmJ Cardiol,2003,92:1492～1494.
[9]Eikelboom JW, Hankey GJ.Failure2 of aspirin to prevent atherothrombosis:potential mechanisms and implications for clinical practice[J].AmJ Cardiovasc Drugs,2004,4:57～67.
[10]Gurbel PA,Bliden KP,Hiatt BL,et al.Clopidogrel for coronary stenting: response variability,drug resistance, and the effect of pretreatment platelet reactivity[J].Circulation, 2003,107:2908～2913.
【收稿日期】 2011-04-15, 百拇医药(卿艳云)
, 百拇医药
【关键词】 冠状动脉支架血栓形成高危因素
【中图分类号】 R543【文献标识码】 A【文章编号】 1674-0742(2011)07(b)-0051-02
冠脉支架置入(PCI)术是血运重建安全有效方法之一,它能降低经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)术后再狭窄率、急性闭塞等。但支架内血栓形成仍是经皮冠状动脉介入治疗(PCI)常见的并发症,也是影响冠脉支架置入(PCI)术预后的主要因素。随着放置支架时高压球囊扩张的广泛应用和抗血小板治疗的改进,支架内血栓并发发症发生率明显降低,在1%左右[1～2]。为了进一步预防和减少支架内血栓并发症,现将我院自2003年1月至2010年1月所发生的支架内血栓形成的情况予以分析如下。
1临床资料
1.1一般资料
, 百拇医药
自2003年1月至2010年1月,行冠脉支架置入(PCI)术571例,共发生支架内血栓病例7例,1.2评价指标
(1)急性支架内血栓形成:完成支架置入术至术后24h之内发生的支架内血栓。(2)亚急性支架内血栓形成:术后24h至术后14d之间发生的血栓。(3)晚期(late)支架内血栓形成:介入手术后14d之后发生的血栓。
2结果
7例患者供血血管13处病变,其中7处病变直接置入支架成功,另外6处病变先用球囊预扩张后再置入支架,支架置入成功率100%。置入支架直径为2.5～4.0mm,平均(3.2±0.8)mm,长度为8～32mm,支架释放压力为8～16ATM,支架置入后TIMI血流均达到Ⅲ级。术后给予阿司匹林、噻氯匹定或氯吡格雷、低分子肝素三联抗血小板抗凝治疗,但其中有2例患者因术后出现活动性出血或出院后自行停服阿司匹林、噻氯匹定或氯吡格雷。7例患者中急性支架内血栓形成3例,亚急性支架内血栓形成2例,晚期支架内血栓形成2例,7例患者均出现胸痛,ECG示相关血管支配的心肌ST段抬高,均做CAG显示支架部位血栓,TIMI血流0～1级。其中1例死亡,6例经再次PTCA后症状消失,TIMIⅢ级。术后口服阿司匹林300mg/d(4周后改为100mg/d)和噻氯匹定500mg/d(2～4周)或氯吡格雷75mg/d(>3个月),皮下注射低分子肝素1周。同时根据患者情况,给予血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、硝酸酯类和调脂治疗。随访1～6个月,无心绞痛及心脏事件发生。
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3讨论
临床随机试验的结果显示,择期PCI的支架内血栓发生率为0.4%～1.3%[4～5],急性冠状动脉综合征急诊PCI的支架内血栓发生率为2.9%[6]。Cheneau等[7]对连续7484例择期PCI患者进行血管内超声(IVUS)研究,以确定导致支架内亚急性血栓形成的因素。结果显示,导致血栓形成的因素包括支架段夹层形成(17%)、血栓(4%)和血管壁组织塌陷突入支架内导致支架腔受压(4%)。虽然本系列7例患者均没有进行IVUS检查,因而不能够确定是否存在夹层、血栓或血管壁组织塌陷。但是7例患者中3例前降支闭塞的患者置入了小直径和(或)长支架及有2例患者有停服抗血小板药物史。可见应用小直径和(或)长支架以及停服抗血小板药物,是导致支架内急性和亚急性或后期血栓形成的高危因素。此外高血压、糖尿病、抗血小板药物抵抗也可能参与其中。阿司匹林+氯吡格雷是目前临床实践中的标准抗血小板治疗。但是前瞻性多中心注册的结果显示,多达23%的患者可以发生阿司匹林抵抗[8],其机制可能包括阿司匹林治疗的非依从性、剂量不足、存在激活血小板的其它途径、对阿司匹林不敏感的血栓烷生物合成和应用了其他干扰阿司匹林抗血小板作用的药物[9]。有关氯吡格雷的临床研究显示,阿司匹林(口服300mg后300mg/d)+氯吡格雷(口服300mg后75mg/d)标准抗血小板治疗的患者对氯吡格雷的反应性存在着个体差异,给药后2、24h、5d和30d对氯吡格雷的抵抗率分别为61%、31%、31%和15%[10]。虽然我们没能证实本系列7例患者存在抗血小板药物抵抗,但是我们推测抗血小板药物抵抗可能在支架血栓的形成中起着一定的作用。
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参考文献
[1]Leon MB.Aclinical trial com paringthree antithrombotic drugregimens after coronar-arter stentin J[J].N En l J Med,1998,339:1665.
[2] Wehin ger A.Lipoprotein(a) andcoronarythrombosis and restenosis after stent placementJ[J].J Am Coll Cardiol ,1999,33:1005.
[3]中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.经皮冠状动脉介入治疗措南[J].中华心血管病杂志,2002,30:707.
[4]Leon MB,BaimDS, PopmaJJ , et al. A clinical trial comparing three antithrombotic2drug regimens after coronary2artery stenting[J].N Engl J Med,1998,339:1665～1671.
, http://www.100md.com
[5]Bertrand ME, Legrand V, Boland J, et al. Randomized multicenter comparison of conventional anticoagulation versus antiplatelet therapy in. 1 unplanned and elective coronary stenting:the Full ANTicoagulation versus Aspirin and TIClopidine study[J].Circulation,1998,98:1597～1603.
[6]Tolleson TR,Newby LK, Harrington RA,et al. Frequency of stent thrombosis after acute coronary syndromes (from the SYMPHONYand 2nd SYMPHONYtrials)[J].AmJ Cardiol,2003,92:330～333.
, 百拇医药
[7]Cheneau E,Leborgne L,Mintz GS,et al.Predictorsof subacute stent thrombosis:results of a systematic intravascular ultrasound study[J].Circulation,2003,108:43～47.
[8]WangJC2,Aucoin2Barry D,Manuelian D, et al. Incidence of aspirin nonresponsiveness using the Ultegra Rapid Platelet Function Assay2 ASA[J].AmJ Cardiol,2003,92:1492～1494.
[9]Eikelboom JW, Hankey GJ.Failure2 of aspirin to prevent atherothrombosis:potential mechanisms and implications for clinical practice[J].AmJ Cardiovasc Drugs,2004,4:57～67.
[10]Gurbel PA,Bliden KP,Hiatt BL,et al.Clopidogrel for coronary stenting: response variability,drug resistance, and the effect of pretreatment platelet reactivity[J].Circulation, 2003,107:2908～2913.
【收稿日期】 2011-04-15, 百拇医药(卿艳云)