5 討论

    持续缺血的心肌在接受再灌注后，损伤相关的分子模式(damage associated molecular patterns，DAMPs)[7]，DAMPs与TLR结合，通过下游信号分子髓样分化因子(myeloid differentiation factor88， MyD88)激活NF-κB系统，诱导细胞因子及趋化因子的大量生成，招募炎症细胞，启动心梗后炎症级联反应。其中，TLR-4在急性心梗后炎症反应及梗死后心室重构过程其关键作用。在心肌缺血再灌注早期，心肌细胞TLR-4表达明显增高，阻断TLR-4可减轻心肌炎症反应，改善心脏功能。

    该研究结果显示，老年组TNF-α(30.1±5.3)ng/mL、IL-6水平(34.2±3.7)pg/mL显著增高(P<0.05) ......