李东

    (河南省鹤壁市鹤煤总医院，河南 鹤壁 458000)

    流行病学研究证实,我国部分地区非小细胞肺癌(NSCLC)的发病率可达 273-482/10 万人左右[1]。临床上NSCLC 的发生, 能够导致患者无进展生存期或者无瘤生存期的缩短,导致患者临床预后的恶化[2]。

    在探讨NSCLC 靶向药物治疗结局的过程中可以发现不同位点的基因突变的发生,能够影响受体的空间结构，导致分子靶向药物治疗结局的改变。血管内皮生长因子(EFGR)上外显子18、19 位点的突变，能够导致其自身三磷酸结构的改变，导致EGFR 受体结合能力的上调，提高了免疫靶向治疗的效果，有助于提高治疗的敏感性[3]；EGFR 外显子20 位点的突变，能够改变ATP 结合酶的活性，导致癌细胞摄取分子靶向性药物的能力不足，使得癌细胞对于表皮生长因子络氨酸激酶抑制剂的抵抗性明显的增强[4]；K-Ras 基因的突变能够导致下游GTP 酶结合能力的改变, 影响肿瘤信号通路的激活，提高了肺癌上皮细胞的增殖能力，进而影响肺癌的免疫靶向治疗效果[5]。为了揭示NSCLC 患者中EGFR 和K-Ras 基因的突变情况,从而指导临床上肺癌患者的免疫靶向性治疗, 本次研究选取2015 年 2 月-2018 年 1 月在我院治疗的 NSCLC患者110 例,探讨了EGFR 和K-Ras 基因的突变情况，报道如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选取 2015 年 2 月-2018 年 1 月在我院治疗的NSCLC 患者110 例 ......