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编号:429003
乳腺癌组织中Pokemon、TYK2表达与临床病理参数及P53的关系分析
http://www.100md.com 2021年10月6日 实验与检验医学 2021年第4期
激酶,阴性,受体,1资料与方法,2结果,3讨论
     刘平贤,张浩,李伟汉,宋春峰

    (河南省南阳市中心医院乳腺分泌腺外科,河南 南阳 473009)

    乳腺癌(Breast cancer,BC)是人类最早知晓具有高度异质性的癌症之一,从临床病理学、临床生物学、治疗反应等均存在很大程度不同,BC的异质性究其根本在于分子水平上存在的多样性和异质性[1]。目前,BC的病死率随着现代诊疗技术不断进步下有所下降,患者总生存时间有所延长,但BC的复发、转移风险仍较大[2]。临床上治疗BC 以手术、手术+术前新辅助化疗或术后化疗、放疗为主,大部分患者对化疗敏感度较高,但也有部分患者对化疗的敏感度不高,化疗效果受到限制,且当下尚无评价化疗敏感性、预测化疗效果的有效指标[3]。Ki-67 为核增殖的标志物,反映肿瘤细胞增殖活性[4]。Her-2 属于跨膜糖蛋白原癌基因,与肿瘤细胞生长、增殖、分化有关。周晓芳等[5]研究发现Ki-67表达与ER、PR 呈负相关,与Her-2 正相关,上述指标变化对BC 有一定的预测价值。与其他肿瘤相比,BC在分子生物学、病理组织学方面异质性较强,Ki-67、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体-2(Her-2)不仅对BC 治疗有指导作用,而且可作为患者预测疗效及预后判断[5-7]。最近发现POK 红髓生成因子(Pokemon)直接抑制关键糖酵解基因的表达,其缺失可诱导糖酵解,促进肿瘤的进展,酪氨酸激酶2(TYK2)参与人类癌症的肿瘤免疫监视,可通过激活MCL1表达促进间变性大细胞淋巴瘤细胞,肿瘤蛋白P53(P53)是由抑癌基因表达生成,具有抑制肿瘤细胞恶性增殖、促进肿瘤转移[8,9]。但目前关于POK、TYK2与病理参数及P53的相关性研究尚少 ......

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