加吾拉·阿不力孜 王鑫 李芙 白杨 姚海江 莫雨平 周源 许红 毛颖秋 高誉珊 张伟 张忠 李志刚 薛卫国

    观察电针“百会”、“涌泉”两穴对不同月龄APP/PS1双转基因小鼠海马Aβ淀粉样沉淀及超微结构的影响

    加吾拉·阿不力孜 王鑫 李芙 白杨 姚海江 莫雨平 周源 许红 毛颖秋 高誉珊 张伟 张忠 李志刚 薛卫国

    目的 观察电针“百会”、“涌泉”两穴对5月龄和10月龄淀粉样前体蛋白/早老蛋白1(amyloid precursor protein/presenilin-1, APP/PS1)双转基因鼠海马β淀粉样蛋白(Amyloid β Protein, Aβ)沉积及超微结构的影响。方法 分别将4月龄和9月龄的APP/PS1双转基因小鼠按随机分配法分为模型组、电针组和药物组，以相同月龄同窝阴性小鼠作为对照组，4月龄每组12只，9月龄每组11只。电针组取“百会”、“涌泉”两穴，每次留针时间为15分钟，隔日1次，治疗5周；药物组予多奈哌嗪片0.92 mL/g灌胃，取脑透射电镜片并观察。结果 5月龄透射电镜结果显示：在微血管、神经元突触及神经元超微结构上对照组优于模型组。10月龄透射电镜结果显示：模型组海马出现Aβ淀粉样沉淀——老年斑。结论 5月龄小鼠行为学出现阿尔茨海默病样改变；10月龄APP/PS1双转基因小鼠海马出现老年斑；电针治疗APP/PS1双转基因小鼠可能对海马超微结构有保护作用。

    阿尔茨海默症； 淀粉样前体蛋白/早老蛋白1； 海马； 超微结构； 电针

    阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease, AD)多发于老年，以近期记忆障碍为主要临床症状，老年斑、神经元纤维缠结和神经元丢失为主要病理改变的进行性神经变性疾病。β淀粉样蛋白(Amyloid β Protein, Aβ)被认为是导致AD发病的重要原因[1]。淀粉样肽瀑流学说：此项学说强调Aβ聚集在导致老年斑形成、突触减少、神经功能失调、神经元死亡以及有临床症状的痴呆上起到关键作用，聚集可形成神经毒素的原纤维，并进而组成阿尔茨海默病的病理特征之一老年斑[2]。Aβ为生理条件下的正常代谢产物，不断产生又迅速被清除，但当发生遗传或环境因素变化导致如淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein, APP)和早老蛋白1(presenilin-1, PS1)或者PS2基因突变，导致Aβ产生增加沉积形成老年斑，即可诱发AD。课题组以有毒Aβ1-42在海马的表达为切入点，研究电针对有毒Aβ1-42在海马沉积的影响，探讨电针对脑海马宏观和微观结构的作用机制 ......