董国菊

    ·综述·

    赤芍总苷药理作用的研究进展

    董国菊

    赤芍总苷是赤芍的主要活性成分，其具体作用机制包括调节机体免疫状态、诱导肿瘤细胞凋亡、减少耐药蛋白和基因表达、抗血小板聚集、延长血栓形成时间、降低血液黏稠度、增强红细胞变形能力、抑制心肌细胞凋亡、清除氧自由基、稳定心肌细胞膜、增加脑血流量、保护脑细胞，减轻肝损害、保护肝细胞、抗抑郁和稳定斑块等。本文就近10年来赤芍总苷的药理作用进展做一总结。

    赤芍总苷； 药理作用; 多效性

    赤芍具有清热凉血、散瘀止痛之功[1]，是常用的活血中药。赤芍来源于毛茛科植物芍药PaeonialactifloraPall或川赤芍P.veitchiiLynch的干燥根，其主要有效成分为芍药苷(paeoniflorin,PAE)、芍药内酯苷、氧化芍药苷、苯甲酰芍药苷、芍药花苷等单萜苷类化合物，总称赤芍总苷(total paeony glycoside,TPG)[2]。近10年来，TPG多靶点、多效性的药理作用机制不断得到阐释和呈现，兹将近10年来TPG的药理研究进展综述于下。

    1 抗肿瘤作用

    TPG的抗肿瘤作用已经在临床得以应用，其作用机制涉及到调节机体免疫状态、诱导肿瘤细胞凋亡以及减少耐药蛋白和基因表达等多种作用途径。

    许惠玉等[1-2]现观察TPG对诱导荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡及调节荷瘤鼠免疫功能的调控作用，结果表明TPG不仅能诱导肿瘤细胞凋亡，而且使荷瘤鼠的胸腺指数和脾指数都增加，可以调节荷瘤鼠的免疫功能。于晓红等[3]也观察到TPG在荷瘤机体中的抑瘤作用可能是通过调节荷瘤机体异常的免疫状态而发挥抗瘤作用。王亚珍等[4]观察TPG对人黑色素A375细胞迁移和侵袭能力的影响，结果表明TPG能显著抑制黑色素瘤A375细胞的迁移和侵袭，其作用机制涉及下调基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的mRNA和蛋白表达、上调金属基质蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)的mRNA和蛋白表达，以及诱导黑色素瘤细胞凋亡[5]和抑制黑色素瘤A375的细胞增殖[6]等多个作用靶点。许惠玉等[7-8]研究TPG诱导K562肿瘤细胞凋亡的信号途径及相关基因变化，结果显示TPG可通过线粒体途径，抑制K562细胞生长,诱导K562肿瘤细胞凋亡，具有量效-时效关系。许惠玉等[9]研究TPG对HepA肝癌小鼠肿瘤生长及肿瘤细胞凋亡的影响及其机制。结果表明TPG高、低剂量均能明显抑制HepA肝癌小鼠肿瘤的生长，肿瘤细胞捐亡指数增加，抑制肿瘤细胞G0/G1期比例向S期细胞转化 ......